IPL治療後のDE患者における涙液中のLTAレベルのポイント・オブ・ケア検査（POCT検査で測定）

ドライアイは多因性であり、主に目の痛み、視覚障害（かすみやかすみ目）、涙液層の不安定性、および涙液膜の緊張亢進として現れ、眼表面の損傷を引き起こす可能性があります。 DED の原因としては、加齢、閉経、マイボーム腺機能不全 (マイボーム腺機能不全、MGD)、シェーグレン症候群、結膜線維性疾患、屈折矯正手術、全身薬または局所薬などが考えられます。 不十分な涙液分泌または過剰な涙液蒸発は、角膜前涙液濃度または緊張亢進を引き起こし、涙液膜の恒常性を破壊することが証明されています。 涙液膜の張力亢進は、細胞の形態学的変化、炎症カスケード、細胞死、涙液膜の不安定性を引き起こし、さらに涙液の張力亢進を引き起こす可能性があります。 Mgd 誘発性蒸発性ドライアイ。 EDE) はドライアイの最も一般的な形態です。 抗炎症薬、抗生物質、温湿布、まぶたの洗浄、マイボーム腺の絞り出しがMGDの治療標準です。 しかし、患者のコンプライアンスが低いため、その長期的な有効性は満足のいくものではありません。

MGD は眼瞼の炎症性疾患と関連していることがわかっています。 酒さは成人の5.46％（範囲0.09～24.1％）に影響しており、そのうち58％がMGDを患っています。 症例の 15 ～ 10% では皮膚酒さよりも先に眼症状が出現し、無症状変異の存在を示しています。

強力パルス光（IPL）は、過去数十年にわたり、顔面酒さ、顔面紅斑、座瘡、脂漏性角化症などの症状の皮膚科治療として主に利用されてきました。 2015 年に研究者らは、MGD の治療に IPL を使用して DED の兆候と症状を改善することを報告しました。 2 年後の TFOS DEWS II 報告書では、IPL が DED 治療の選択肢として挙げられています。 IPL 作用のメカニズムには、マイバムの液化、炎症の調節、異常な血管の破壊、メタロプロテイナーゼの阻害、および光調節が含まれます。 過去の研究では、IPL治療が涙液の炎症性サイトカインを調節し、ドライアイの兆候が変化する前に涙液の炎症が改善されることが報告されていますが、これらの研究は臨床検査によって限定されていました。 臨床現場で応用するのは難しい。

リンホトキシン アルファ (LTA) は腫瘍壊死因子 (TNF) スーパーファミリーのメンバーであり、T 細胞、B 細胞、ナチュラル キラー細胞などのさまざまな細胞によって発現されます。 細胞外に分泌されたLTAは、可溶性タンパク質としてホモ三量体（LTα3）を形成し、腫瘍壊死因子受容体に結合して役割を果たします。 過去の研究では、LTA がドライアイの診断バイオマーカーであることが示されています。 この研究の目的は、IPLの治療メカニズムを調査し、ポイントオブケアLTA検出試薬を使用してIPL治療前後の涙液LTAレベルを従来のドライアイ臨床治療と定量的に比較することにより、ドライアイ治療の証拠を提供することです。パラメーター。