吸入喘息治療薬サルブタモールの熱産生に対する調節機能

近年、肥満とその合併症が人間の健康を深刻に脅かしています。 現在利用できる肥満治療の選択肢は限られているため、患者の苦しみを軽減するための新薬や治療法の開発が急務となっています。

哺乳類の脂肪組織は、主にエネルギーを貯蔵する白色脂肪とエネルギーを消費する褐色脂肪に分けられます。 身体活動、寒さへの曝露、およびその他の要因は、白色脂肪からエネルギーを消費する褐色脂肪への変換を誘発します。これは、脂肪組織の褐変として知られるプロセスです。 脂肪組織の褐変が起こると、体のエネルギー消費が増加し、それが熱の形で放散され、肥満の発症が効果的に軽減されます。 したがって、脂肪組織の褐変の調節機構は、肥満治療の重要な潜在的標的となっている。

喘息治療薬の主成分はβ2アドレナリン受容体作動薬で、吸入により気管平滑筋表面のGPCR受容体に作用し、気管支の拡張を引き起こし、それによって喘息の症状を軽減します。 予備実験結果から、肺上皮細胞は脂肪組織の褐変過程を調節するタンパク質因子を分泌することができ、これらの分泌因子の発現は細胞表面のGPCR受容体シグナル伝達経路によって調節されることが示されている。 したがって、我々の目標は、喘息治療薬サルブタモールのヒトへの吸入投与による脂肪組織の褐変に対する制御効果を検証し、肥満治療における喘息治療薬の新たな機能を確立することである。