Den regulatoriske funksjonen til inhalert astmamedisin Salbutamol på termogenese

De siste årene har fedme og dens komplikasjoner truet menneskers helse alvorlig. Gitt de begrensede alternativene for fedmebehandling som for tiden er tilgjengelig, er det et presserende behov for å utvikle nye medisiner og terapeutiske metoder for å lindre pasientens lidelse.

Fettvev fra pattedyr er primært delt inn i energilagrende hvitt fett og energikrevende brunt fett. Fysisk aktivitet, eksponering for kulde og andre faktorer induserer transformasjonen av hvitt fett til energikrevende brunt fett, en prosess kjent som fettvevsbruning. Forekomsten av bruning av fettvev øker kroppens energiforbruk og sprer det i form av varme, noe som effektivt reduserer utbruddet av fedme. Derfor har den regulatoriske mekanismen for bruning av fettvev blitt et viktig potensielt mål for fedmebehandling.

Hovedkomponenten i astmamedisinen er den β2-adrenerge reseptoragonisten, som kan virke på GPCR-reseptorer på overflaten av den glatte muskulaturen i luftrøret gjennom inhalering, forårsake bronkial dilatasjon og dermed lindre astmasymptomer. Foreløpige eksperimentelle resultater har vist at lungeepitelceller kan skille ut proteinfaktorer som regulerer bruningsprosessen til fettvev, og uttrykket av disse sekretoriske faktorene reguleres av celleoverflatens GPCR-reseptorsignalvei. Derfor er vårt mål å validere den regulatoriske effekten av astmamedisinen salbutamol på brunfarging av fettvev gjennom inhalasjonsadministrering hos mennesker, og etablere en ny funksjon for astmamedisiner i fedmebehandling.