Inhaloitavan astmalääkkeen salbutamolin säätelytoiminto termogeneesissä

Lihavuus ja sen komplikaatiot ovat viime vuosina uhanneet vakavasti ihmisten terveyttä. Koska liikalihavuuden hoitoon on tällä hetkellä saatavilla rajoitetusti vaihtoehtoja, on kiireellisesti kehitettävä uusia lääkkeitä ja hoitomenetelmiä potilaiden kärsimyksen lievittämiseksi.

Nisäkkäiden rasvakudos jakautuu ensisijaisesti energiaa varastoivaan valkoiseen rasvaan ja energiaa kuluttavaan ruskeaan rasvaan. Fyysinen aktiivisuus, altistuminen kylmälle ja muut tekijät saavat aikaan valkoisen rasvan muuttumisen energiaa kuluttavaksi ruskeaksi rasvaksi, joka tunnetaan rasvakudoksen ruskistumisena. Rasvakudoksen ruskistuminen lisää kehon energiankulutusta ja haihduttaa sitä lämmön muodossa, mikä vähentää tehokkaasti liikalihavuuden puhkeamista. Siksi rasvakudoksen ruskistumisen säätelymekanismista on tullut tärkeä mahdollinen kohde liikalihavuuden hoidossa.

Astman lääkityksen pääkomponentti on β2-adrenergisen reseptorin agonisti, joka voi vaikuttaa hengityksen kautta henkitorven sileän lihaksen pinnalla oleviin GPCR-reseptoreihin aiheuttaen keuhkoputkien laajentumista ja siten lievittää astman oireita. Alustavat kokeelliset tulokset ovat osoittaneet, että keuhkojen epiteelisolut voivat erittää proteiinitekijöitä, jotka säätelevät rasvakudoksen ruskistumisprosessia, ja näiden eritystekijöiden ilmentymistä säätelee solupinnan GPCR-reseptorin signalointireitti. Siksi tavoitteemme on validoida astmalääkkeen salbutamolin säätelevä vaikutus rasvakudoksen ruskeutumiseen inhalaation kautta ihmisillä, mikä luo astmalääkityksen uuden toiminnon liikalihavuuden hoidossa.