Den regulatoriske funktion af inhaleret astmamedicin Salbutamol på termogenese

I de senere år har fedme og dens komplikationer alvorligt truet menneskers sundhed. I betragtning af de begrænsede muligheder for fedmebehandling, der i øjeblikket er til rådighed, er der et presserende behov for at udvikle nye lægemidler og terapeutiske metoder til at lindre patienters lidelse.

Pattedyrs fedtvæv opdeles primært i energilagrende hvidt fedt og energiforbrugende brunt fedt. Fysisk aktivitet, udsættelse for kulde og andre faktorer inducerer omdannelsen af ​​hvidt fedt til energiforbrugende brunt fedt, en proces kendt som fedtvævsbruning. Forekomsten af ​​brunfarvning af fedtvæv øger kroppens energiforbrug og spreder det i form af varme, hvilket effektivt afbøder begyndelsen af ​​fedme. Derfor er den regulatoriske mekanisme for brunfarvning af fedtvæv blevet et vigtigt potentielt mål for fedmebehandling.

Hovedkomponenten i astmamedicin er den β2-adrenerge receptoragonist, som kan virke på GPCR-receptorer på overfladen af ​​den glatte muskulatur i luftrøret gennem inhalation, hvilket forårsager bronkial dilatation og derved lindre astmasymptomer. Foreløbige eksperimentelle resultater har vist, at lungeepitelceller kan udskille proteinfaktorer, der regulerer brunfarvningsprocessen af ​​fedtvæv, og ekspressionen af ​​disse sekretoriske faktorer reguleres af celleoverfladen GPCR-receptorsignalvejen. Derfor er vores mål at validere den regulatoriske effekt af astmamedicinen salbutamol på fedtvævsbruning gennem inhalationsadministration hos mennesker, og etablere en ny funktion for astmamedicin i fedmebehandling.