末梢動脈疾患における大血管、微小血管および脚の機能および歩行能力に対するNrf2活性化の影響
2026年6月19日 更新者：University of Nebraska
末梢動脈疾患患者の大血管機能、微小血管機能、脚機能、および歩行能力に対するNrf2活性化の影響
目的: 末梢動脈疾患 (PAD) は酸化ストレスの上昇と関連しており、酸化ストレスは PAD 患者の内皮反応性低下の原因として関係しています。
内皮機能は、内皮が運動中の動脈の拡張に寄与するため重要であり、それによって内皮機能障害が運動誘発性虚血の悪化に寄与するメカニズムに関与していると考えられます。
したがって、この研究の目的は、急性外因性フマル酸ジロキシメル (Vumerity) の摂取が抗酸化能力を向上させ、それによって PAD 患者の酸化ストレスを軽減し、血管機能と歩行能力を改善するという仮説を検証することです。
適格性：PAD患者は、1）50～75歳で閉経後、2）運動制限跛行（フォンテーヌIIまたはIII）の既往歴があり、3）腎障害がない場合、この研究の対象とみなされる。 、4）フォンテーヌステージIVのPADを患っていない、および5）現在妊娠または授乳中ではない。
年齢を一致させた対照は、1) 50～75 歳で閉経後である、2) ABI が 0.9 を超える (PAD なし)、3) 運動を制限する疾患や傷害がない、4) 場合にこの研究の対象とみなされます。 ）腎機能障害がなく、5）現在妊娠または授乳中ではない。
介入と評価: この研究では、参加者にフマル酸ジロキシメルまたはプラセボが投与され、血管機能と歩行能力に対するフマル酸ジロキシメルの急性効果が評価されます。
血管機能と歩行能力は、血流媒介拡張、動脈硬化、ヘッドアップチルトテスト、血液バイオマーカー、近赤外分光法、トレッドミルテストによって評価されます。
フォローアップ: フマル酸ジロキシメルの投与後に血液検査を評価するためにフォローアップ訪問が行われます。
調査の概要
詳細な説明
世界中で推定 2 億人が罹患している末梢動脈疾患 (PAD) は、背中と脚の導管動脈におけるアテローム性動脈硬化性プラークの発生を特徴とし、運動制限を伴う虚血性筋肉痛、軟部組織潰瘍、壊疽、そして最終的には切断。 PAD の病態生理学は多面的であり、大血管機能不全、微小血管機能不全、および筋ミオパチーが含まれます。 導管動脈狭窄後に生じる組織損傷に関する一般的な仮説は、虚血再灌流仮説です。 この仮説の下では、断続的な虚血および低酸素状態とそれに続く急速な酸素再灌流により、最終的に虚血組織内で過剰な活性酸素種（ROS）が生成され、ROSの断続的な上昇がミトコンドリア機能の劣化を悪化させる可能性がある。 ミトコンドリアへの損傷は、ROS の産生の増加につながる可能性があり、それによって酸化ストレスによる損傷とそれに続く狭窄の遠位の筋肉や血管への損傷という悪循環が生じます。 この仮説と一致して、PAD 患者は血管機能が損なわれており、内皮反応性が低いことが証明されています。 さらに、ミトコンドリアを標的とした抗酸化物質と遊離硝酸塩の導入により、PAD患者の血管反応性が改善される可能性があるため、PAD患者の血管反応性の低下はROS産生の上昇によって部分的に引き起こされる可能性があると考えられます。 内皮反応性の低下は、運動開始時にせん断が増加すると内皮が動脈を拡張するため、歩行中の PAD 患者に悪影響を及ぼす可能性があり、これにより運動誘発性虚血を悪化させる可能性のある潜在的なメカニズムが浮き彫りになります。 興味深いことに、ミトコンドリア由来の抗酸化物質と遊離硝酸塩によって媒介される血管反応性の改善は、歩行パフォーマンスの改善と並行して起こります。 これは、PAD患者の治療におけるROS管理の潜在的な重要性を強調しており、PAD患者の血管の健康と機能的能力を改善するための効果的な薬理学的標的を示唆している可能性がある。
PAD患者の酸化ストレス管理に潜在的に効果的な薬理学的標的は、核因子赤血球2関連因子2（Nrf2）-ケルヒ様ECH関連タンパク質1（Keap1）複合体である可能性がある。これは、NRF2が細胞反応に直接関与しているためである。酸化ストレス。 Keap1 は細胞内 NRF2 のユビキチン化と破壊を促進し、通常の条件下ではサイトゾル内の NRF2 濃度を低く保ちます。 しかし、活性酸素種など、Keap1 と反応する分子は、NRF2 の蓄積を防ぐ Keap1 の能力を妨げます。 NRF2 が蓄積すると、細胞核に移行し、酸化ストレスを引き起こす分子に結合するいくつかの細胞抗酸化物質の転写因子として作用し、それによって細胞の酸化損傷を軽減します。 したがって、Keap1-NRF2複合体を標的とする物質は、PAD患者の酸化ストレスを軽減するのに役立つ可能性がある。
注目すべきことに、フマル酸ジロキシメルは、その誘導体であるフマル酸モノメチルによって Keap1-NRF2 複合体と直接相互作用する化合物であり、フマル酸ジロキシメルは、多発性硬化症患者のこのメカニズムを介して炎症を軽減することが示されています。 したがって、研究者らは、フマル酸ジロキシメルがNRF2機構を介してPAD患者の抗酸化能力を高め、内皮機能と歩行能力の改善につながる可能性があると仮定している。 しかし、現時点では、PAD患者の血管機能と歩行能力に対するフマル酸ジロキシメルの急性摂取の影響を調査した研究はありません。 したがって、研究者らは、急性外因性フマル酸ジロキシメル摂取により、PAD患者の微小血管機能および大血管機能、脚骨格筋のミトコンドリア機能、および歩行能力が改善されるという仮説を検証することを提案している。
研究の種類
介入
入学 (推定)
20
段階
- 初期フェーズ 1
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究連絡先
- 名前：Gwenael Layec, PhD
- 電話番号：402-554-3224
- メール：glayec@unomaha.edu
研究連絡先のバックアップ
- 名前：Cody Anderson
- メール：codypanderson@unomaha.edu
研究場所
-
-
Nebraska
-
Omaha、Nebraska、アメリカ、68182
- 募集
- University of Nebraska - Omaha
-
コンタクト：
- Gwenael Layec, PhD
- 電話番号：402-554-3224
- メール：glayec@unomaha.edu
-
-
参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
- 大人
- 高齢者
健康ボランティアの受け入れ
はい
説明
包含基準:
研究への参加時に、末梢動脈疾患（PAD）被験者は以下を行う必要があります。
- 書面によるインフォームドコンセントを提供できる
- 50歳から75歳までの間であること
- フォンテーヌステージII～IIIと診断される
- 女性は閉経後でなければなりません（月経が24カ月以上停止している）
- 運動誘発性跛行の病歴を証明する
- 足に潰瘍、壊疽、壊死があってはなりません（フォンテーヌステージIV PAD）
- 血液検査および病歴による実証：正常な腎機能（血清クレアチニン推定糸球体濾過速度 >> 60 mL/min）、正常な肝機能（アラニントランスアミナーゼ 0 ～ 35 IU/L、アルカリホスファターゼ 30 ～ 120 IU/L、総ビリルビン） 2-17 マイクロモル/L)、全血球数を示す: 赤血球 (男性: 4-6 兆細胞/L、女性: 4-5 兆細胞/L)、ヘモグロビン (男性: 13-17 g/dL、女性) ：12〜15 g/dL）、ヘマトクリット（男性：38〜49％、女性：34〜45％）、白血球数（男性および女性：3〜100億細胞/L）、血小板数（男性： 1,350～3,200億/L、女性：1,600～3,800億/L）、正常なリンパ球数（1～48億リンパ球/L）（単回投与ではないものの、薬剤がリンパ球減少症を引き起こす可能性があるため、これは最も重要なパラメータです） ）。
多発性硬化症または乾癬の診断なし 胃腸障害（中等度のIBS、クローン病など）の診断なし フマル酸ジメチルの併用なし フマル酸ジロキシメル、フマル酸ジメチル、またはVUMERITYのいずれかの賦形剤に対する過敏症の兆候なし
研究への参加時に、年齢を一致させた対照被験者は以下を行う必要があります。
- 書面によるインフォームドコンセントを提供できる
- 50歳から75歳までの間であること
- 末梢閉塞性疾患の証拠がない（足首上腕指数 > 0.90）
- 女性は閉経後でなければなりません（月経が24カ月以上停止している）
- 血液検査および病歴による実証：正常な腎機能（血清クレアチニン推定糸球体濾過速度 >> 60 mL/min）、正常な肝機能（アラニントランスアミナーゼ 0 ～ 35 IU/L、アルカリホスファターゼ 30 ～ 120 IU/L、総ビリルビン） 2-17 マイクロモル/L)、全血球数を示す: 赤血球 (男性: 4-6 兆細胞/L、女性: 4-5 兆細胞/L)、ヘモグロビン (男性: 13-17 g/dL、女性) ：12〜15 g/dL）、ヘマトクリット（男性：38〜49％、女性：34〜45％）、白血球数（男性および女性：3〜100億細胞/L）、血小板数（男性： 1,350～3,200億/L、女性：1,600～3,800億/L）、正常なリンパ球数（1～48億リンパ球/L）（単回投与ではないものの、薬剤がリンパ球減少症を引き起こす可能性があるため、これは最も重要なパラメータです） ）。
多発性硬化症または乾癬の診断なし 胃腸障害（中等度のIBS、クローン病など）の診断なし フマル酸ジメチルの併用なし フマル酸ジロキシメル、フマル酸ジメチル、またはVUMERITYのいずれかの賦形剤に対する過敏症の兆候なし
除外基準:
PAD を患う可能性のある被験者は、以下の場合には不適格とみなされます。
- PAD による安静時の痛みおよび/または組織損失がある (フォンテーヌ ステージ IV PAD)
- 血栓塞栓性疾患または急性外傷に続発する急性下肢虚血事象を患っている
- PAD 以外の状態により歩行能力が制限されている
- 過去1年間に運動制限を評価するための健康診断を受けていない。
- 現在妊娠中または授乳中である
- 血液検査および病歴が証明されていない: 正常な腎機能 (血清クレアチニン推定糸球体濾過速度 >> 60 mL/min)、正常な肝機能 (アラニントランスアミナーゼ 0 ～ 35 IU/L、アルカリホスファターゼ 30 ～ 120 IU/L、合計)ビリルビン 2-17 マイクロモル/L)、全血球数を示す: 赤血球 (男性: 4-6 兆細胞/L、女性: 4-5 兆細胞/L)、ヘモグロビン (男性: 13-17 g/dL、女性: 12-15 g/dL)、ヘマトクリット (男性: 38-49%、女性: 34-45%)、白血球数 (男性および女性: 3-100 億細胞/L)、血小板数 (男性) ：1,350～3,200億/L、女性：1,600～3,800億/L）、正常なリンパ球数（1～48億リンパ球/L）（単一ではないにせよ、薬剤がリンパ球減少症を引き起こす可能性があるため、これは最も重要なパラメータです）用量）。
多発性硬化症または乾癬の診断がない 胃腸障害（中等度の IBS、クローン病など）の診断がない フマル酸ジメチルとの併用がない フマル酸ジロキシメル、フマル酸ジメチル、または VUMERITY の賦形剤のいずれかに対する過敏症の兆候がない
年齢が一致する可能性のある対照被験者は、以下の場合には不適格とみなされます。
- PADの陽性診断を受けている
- -最後の健康診断（研究の1年前またはそれ以前）で医師によって判断された運動制限がある。
- 過去1年間に運動制限を評価するための健康診断を受けていない。
- 筋骨格系損傷により歩行能力が制限されている
- 現在妊娠中または授乳中である
- 血液検査および病歴が証明されていない: 正常な腎機能 (血清クレアチニン推定糸球体濾過速度 >> 60 mL/min)、正常な肝機能 (アラニントランスアミナーゼ 0 ～ 35 IU/L、アルカリホスファターゼ 30 ～ 120 IU/L、合計)ビリルビン 2-17 マイクロモル/L)、全血球数を示す: 赤血球 (男性: 4-6 兆細胞/L、女性: 4-5 兆細胞/L)、ヘモグロビン (男性: 13-17 g/dL、女性: 12-15 g/dL)、ヘマトクリット (男性: 38-49%、女性: 34-45%)、白血球数 (男性および女性: 3-100 億細胞/L)、血小板数 (男性) ：1,350～3,200億/L、女性：1,600～3,800億/L）、正常なリンパ球数（1～48億リンパ球/L）（単一ではないにせよ、薬剤がリンパ球減少症を引き起こす可能性があるため、これは最も重要なパラメータです）用量）。
多発性硬化症または乾癬の診断がない 胃腸障害（中等度の IBS、クローン病など）の診断がない フマル酸ジメチルとの併用がない フマル酸ジロキシメル、フマル酸ジメチル、または VUMERITY の賦形剤のいずれかに対する過敏症の兆候がない
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：処理
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：クロスオーバー割り当て
- マスキング：ダブル
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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実験的：対照: ボリューム摂取、その後プラセボ
参加者はVUMERITY（フマル酸ジロキシマル、462mg）を単回投与されます。
最低 7 日間の期間の後、プラセボ (微結晶セルロース、462 mg) を 1 回投与します。
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フマル酸ジロキシマール 462mg（2カプセル）
他の名前：
微結晶セルロース 462mg（2カプセル）
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プラセボコンパレーター：コントロール: プラセボ摂取、その後 Vumerity
参加者はプラセボ（微結晶セルロース、462 mg）を単回投与されます。
最低7日間の期間の後、VUMERITY（フマル酸ジロキシマル、462mg）を単回投与されます。
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フマル酸ジロキシマール 462mg（2カプセル）
他の名前：
微結晶セルロース 462mg（2カプセル）
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実験的：PAD：Vumerity摂取、その後プラセボ
末梢動脈疾患（PAD）を患う参加者は、VUMERITY（フマル酸ジロキシマル、462mg）を単回投与されます。
最低 7 日間の期間の後、プラセボ (微結晶セルロース、462 mg) を 1 回投与します。
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フマル酸ジロキシマール 462mg（2カプセル）
他の名前：
微結晶セルロース 462mg（2カプセル）
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プラセボコンパレーター：PAD: プラセボ摂取、その後 Vumerity
末梢動脈疾患 (PAD) を患う参加者には、プラセボ (微結晶セルロース、462 mg) が 1 回投与されます。
最低7日間の期間の後、VUMERITY（フマル酸ジロキシマル、462mg）を単回投与されます。
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フマル酸ジロキシマール 462mg（2カプセル）
他の名前：
微結晶セルロース 462mg（2カプセル）
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
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大血管内皮機能
時間枠：1日目：介入の前後。 7日目：介入の前後。
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マクロ血管内皮機能は、ドップラー超音波を使用して上腕および膝蓋骨動脈のフロー媒介拡張（FMD）技術を使用して非侵襲的に測定されます。
これらの措置は、最初の訪問時に自慢またはプラセボの前後に実行され、2回目の訪問時にこれらの測定値は、自慢またはプラセボの前後に実行されます。
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1日目：介入の前後。 7日目：介入の前後。
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酸素移動と利用
時間枠：1日目：介入の前後。 7日目：介入の前後。
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酸素移動と利用は、動脈閉塞後の内側胃胞子の近赤外分光法（NIRS）再酸素化速度として測定されます。
これらの措置は、最初の訪問時に自慢またはプラセボの前後に実行され、2回目の訪問時にこれらの測定値は、自慢またはプラセボの前後に実行されます。
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1日目：介入の前後。 7日目：介入の前後。
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大腿動脈および膝窩動脈血流
時間枠：1日目：介入の前後。 7日目：介入の前後。
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大腿骨および膝窩動脈の血流は、ドップラー超音波を使用して両脚で測定されます。
これらの措置は、最初の訪問時に自慢またはプラセボの前後に実行され、2回目の訪問時にこれらの測定値は、自慢またはプラセボの前後に実行されます。
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1日目：介入の前後。 7日目：介入の前後。
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歩行能力
時間枠：1日目：介入の前後。 7日目：介入の前後。
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Gardner Treadmillプロトコル中に、物理的な歩行能力が測定されます。
参加者は、時速2.0マイル（mph）のトレッドミルを歩きます。
グレードはゼロで開始され、2分ごとに2％増加します。
少なくとも2.0 mphを歩くことができない参加者は、時速0.5 mphで歩き始め、参加者が2.0 mphに達するまで2分ごとに0.50 mph増加します。
2.0 mphに達した後、トレッドミルグレードは2分ごとに2％増加します。
参加者は、足の症状、疲労、またはその他の症状のために継続できないまで、停止せずに歩き続けるように求められます。
これらの措置は、最初の訪問時に自慢またはプラセボの前後に実行され、2回目の訪問時にこれらの測定値は、自慢またはプラセボの前後に実行されます。
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1日目：介入の前後。 7日目：介入の前後。
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
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酸化ストレスおよび抗酸化物質の循環血液マーカー
時間枠：1日目：介入の前後。 7日目：介入の前後。
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参加者は、酸化還元バランス（酸化剤と抗酸化物質）のマーカーを測定するために、前診断静脈から採取された血液を採取します。
これらの措置は、最初の訪問時に自慢またはプラセボの前後に実行され、2回目の訪問時にこれらの測定値は、自慢またはプラセボの前後に実行されます。
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1日目：介入の前後。 7日目：介入の前後。
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協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
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捜査官
- 主任研究者：Gwenael Layec, PhD、University of Nebraska
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
一般刊行物
- Beckman JA, Duncan MS, Damrauer SM, Wells QS, Barnett JV, Wasserman DH, Bedimo RJ, Butt AA, Marconi VC, Sico JJ, Tindle HA, Bonaca MP, Aday AW, Freiberg MS. Microvascular Disease, Peripheral Artery Disease, and Amputation. Circulation. 2019 Aug 6;140(6):449-458. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.040672. Epub 2019 Jul 8.
- Loffredo L, Marcoccia A, Pignatelli P, Andreozzi P, Borgia MC, Cangemi R, Chiarotti F, Violi F. Oxidative-stress-mediated arterial dysfunction in patients with peripheral arterial disease. Eur Heart J. 2007 Mar;28(5):608-12. doi: 10.1093/eurheartj/ehl533. Epub 2007 Feb 13.
- Segal SS, Jacobs TL. Role for endothelial cell conduction in ascending vasodilatation and exercise hyperaemia in hamster skeletal muscle. J Physiol. 2001 Nov 1;536(Pt 3):937-46. doi: 10.1111/j.1469-7793.2001.00937.x.
- Hamburg NM, Creager MA. Pathophysiology of Intermittent Claudication in Peripheral Artery Disease. Circ J. 2017 Feb 24;81(3):281-289. doi: 10.1253/circj.CJ-16-1286. Epub 2017 Jan 26.
- Pipinos II, Judge AR, Selsby JT, Zhu Z, Swanson SA, Nella AA, Dodd SL. The myopathy of peripheral arterial occlusive disease: Part 2. Oxidative stress, neuropathy, and shift in muscle fiber type. Vasc Endovascular Surg. 2008 Apr-May;42(2):101-12. doi: 10.1177/1538574408315995. Epub 2008 Apr 7.
- Pipinos II, Judge AR, Selsby JT, Zhu Z, Swanson SA, Nella AA, Dodd SL. The myopathy of peripheral arterial occlusive disease: part 1. Functional and histomorphological changes and evidence for mitochondrial dysfunction. Vasc Endovascular Surg. 2007 Dec-2008 Jan;41(6):481-9. doi: 10.1177/1538574407311106.
- Kiani S, Aasen JG, Holbrook M, Khemka A, Sharmeen F, LeLeiko RM, Tabit CE, Farber A, Eberhardt RT, Gokce N, Vita JA, Hamburg NM. Peripheral artery disease is associated with severe impairment of vascular function. Vasc Med. 2013 Apr;18(2):72-8. doi: 10.1177/1358863X13480551. Epub 2013 Mar 18.
- Allan RB, Vun SV, Spark JI. A Comparison of Measures of Endothelial Function in Patients with Peripheral Arterial Disease and Age and Gender Matched Controls. Int J Vasc Med. 2016;2016:2969740. doi: 10.1155/2016/2969740. Epub 2016 Jan 31.
- Maldonado FJ, Miralles Jde H, Aguilar EM, Gonzalez AF, Garcia JR, Garcia FA. Relationship between noninvasively measured endothelial function and peripheral arterial disease. Angiology. 2009 Dec-2010 Jan;60(6):725-31. doi: 10.1177/0003319708327787. Epub 2008 Dec 2.
- Sanada H, Higashi Y, Goto C, Chayama K, Yoshizumi M, Sueda T. Vascular function in patients with lower extremity peripheral arterial disease: a comparison of functions in upper and lower extremities. Atherosclerosis. 2005 Jan;178(1):179-85. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2004.08.013.
- Park SY, Pekas EJ, Headid RJ 3rd, Son WM, Wooden TK, Song J, Layec G, Yadav SK, Mishra PK, Pipinos II. Acute mitochondrial antioxidant intake improves endothelial function, antioxidant enzyme activity, and exercise tolerance in patients with peripheral artery disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2020 Aug 1;319(2):H456-H467. doi: 10.1152/ajpheart.00235.2020. Epub 2020 Jul 24.
- Pekas EJ, Wooden TK, Yadav SK, Park SY. Body mass-normalized moderate dose of dietary nitrate intake improves endothelial function and walking capacity in patients with peripheral artery disease. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2021 Aug 1;321(2):R162-R173. doi: 10.1152/ajpregu.00121.2021. Epub 2021 Jun 23.
- Jonasson E, Sejbaek T. Diroximel fumarate in the treatment of multiple sclerosis. Neurodegener Dis Manag. 2020 Oct;10(5):267-276. doi: 10.2217/nmt-2020-0025. Epub 2020 Jul 20.
- Naismith RT, Wolinsky JS, Wundes A, LaGanke C, Arnold DL, Obradovic D, Freedman MS, Gudesblatt M, Ziemssen T, Kandinov B, Bidollari I, Lopez-Bresnahan M, Nangia N, Rezendes D, Yang L, Chen H, Liu S, Hanna J, Miller C, Leigh-Pemberton R. Diroximel fumarate (DRF) in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: Interim safety and efficacy results from the phase 3 EVOLVE-MS-1 study. Mult Scler. 2020 Nov;26(13):1729-1739. doi: 10.1177/1352458519881761. Epub 2019 Nov 4.
- DePaola N, Gimbrone MA Jr, Davies PF, Dewey CF Jr. Vascular endothelium responds to fluid shear stress gradients. Arterioscler Thromb. 1992 Nov;12(11):1254-7. doi: 10.1161/01.atv.12.11.1254.
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始 (実際)
2024年11月14日
一次修了 (推定)
2026年12月1日
研究の完了 (推定)
2026年12月1日
試験登録日
最初に提出
2024年3月5日
QC基準を満たした最初の提出物
2024年3月18日
最初の投稿 (実際)
2024年3月20日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
2026年6月24日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2026年6月19日
最終確認日
2026年6月1日
詳しくは
本研究に関する用語
追加の関連 MeSH 用語
その他の研究ID番号
- 0419-23-FB
個々の参加者データ (IPD) の計画
個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?
いいえ
医薬品およびデバイス情報、研究文書
米国FDA規制医薬品の研究
はい
米国FDA規制機器製品の研究
いいえ
米国で製造され、米国から輸出された製品。
いいえ
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