円形脱毛症の治療におけるマイクロニードルと 1% 乳酸溶液、ビタミン D3、またはトリアムシノロン アセトニドのいずれかを組み合わせたもの

円形脱毛症 (AA) は、非瘢痕性脱毛を特徴とする免疫介在性疾患です (Madni および Shapiro、2000)。 AAは、1つまたは複数の円形または楕円形の斑点における急速かつ完全な脱毛によって引き起こされ、通常は頭皮、ひげの領域、眉毛、まつげ、そして頻度は低いですが、体の他の毛深い領域にあります（Berker et al.、2010およびJames） et al., 2011) 円形脱毛症は、T 細胞媒介の自己免疫疾患です。 毛包における免疫特権の喪失、自己免疫媒介の毛包損傷、炎症経路の活性化の間には複雑な相互作用があり、これらがこの疾患の発症を説明すると主張されているが、AAの正確な病態生理学は依然として不明である。 毛包には自己反応性のCD8およびCD4 Tリンパ球が浸潤し、幹コンパートメントを温存しながら毛包由来の自己抗原を攻撃します（Rajabi et al.、2018）。

円形脱毛症は、局所および/または病変内コルチコステロイドで治療でき、これが治療法の選択となります。 アントラリン、ミノキシジル、コールタール、および局所免疫療法は、他の局所治療の例です。 重度の耐性症例では、シクロスポリン、全身性ステロイド、ヤヌスキナーゼ阻害剤、メトトレキサートなどの全身性免疫抑制剤が考慮される場合があります（lee and lee、2017）。

病変内投与のトリアムシノロン アセトニドは、抗炎症薬としてよく知られており、疾患の回復に役立つ皮膚の局所免疫を妨げるため、AA の場合に好まれますが、間違った方法で使用されたり、高用量で投与されたりすると、それはコルチコステロイドのあらゆる副作用、特に皮膚萎縮を引き起こす可能性がある(Berker et al., 2010)。

乳酸はアルファヒドロキシ酸の一種です。 AAや白斑などの多くの皮膚疾患の治療に使用されています。 乳酸は、ヒトの再構築された表皮による血管内皮増殖因子 (VEGF) の自発的分泌を刺激します。 VEGF は、血管新生と創傷治癒に関与する血管新生サイトカインであり、毛包の成長を刺激し、AA の回復をもたらします。 他の研究では、乳酸がその刺激効果を通じて作用する可能性があることを示唆しています (Al-Tammimy、2005)。

ビタミン D はさまざまな方法で自然免疫系および適応免疫系と相互作用しますが、その大部分はビタミン D の下方制御に寄与します (Nancy and Yehuda、2009)。 それは T および B リンパ球に強力な影響を及ぼし、それらの活性化反応に影響を与えます (Arnson et al., 2007)。

免疫系のすべての細胞は 1,25-ジヒドロキシビタミン D3 受容体 (VDR) を発現するため、カルシトリオール媒介の調節に対して脆弱です。 ビタミン D3 は、さまざまな樹状細胞サブタイプの移動と成熟、およびそれらのケモカインとサイトカインの産生に影響を与え、それらに免疫調節および寛容原性の役割を与える能力を持っています (Illescas-Montes et al., 2019) VDR は高度に発現していることが示されています。ヒトの毛包のケラチノサイトに存在し、その発現の欠如は毛包の成長と表皮分化の低下に関連しています。 罹患領域の毛包におけるVDR発現の減少は、AA患者の頭皮の研究でも観察されている(Çerman et al., 2015)。

マイクロニードリング（MN）は、滅菌したマイクロニードルで皮膚を繰り返し穿刺することを含む技術です（Iriarte et al.、2017）。 毛バルジ内の幹細胞を刺激して毛髪の再生を促進し、その結果成長因子が生成されます。 また、毛包への血液循環も改善し、局所免疫細胞に影響を与えます (Chandrashekar et al., 2014)。 さらに、MN と適用された局所薬剤を組み合わせると、表皮内に作成されたマイクロチャネルを介した薬剤の吸収が促進されます (Fertig et al., 2018)。