Połączone mikroigłowanie z 1% roztworem kwasu mlekowego lub witaminą D3 lub acetonidem triamcynolonu w leczeniu łysienia plackowatego

Łysienie plackowate (AA) jest chorobą o podłożu immunologicznym, charakteryzującą się wypadaniem włosów bez blizn (Madni i Shapiro, 2000). AA objawia się szybką i całkowitą utratą włosów w postaci jednej lub większej liczby okrągłych lub owalnych plam, zwykle na skórze głowy, w okolicy brody, brwiach, rzęsach i rzadziej na innych owłosionych obszarach ciała (Berker i in., 2010 i James). i in., 2011) Łysienie plackowate jest chorobą autoimmunologiczną, w której pośredniczą komórki T. Istnieje skomplikowana zależność między utratą przywilejów immunologicznych w mieszku włosowym, autoimmunologicznym uszkodzeniem mieszków włosowych i aktywacją szlaków zapalnych, która, jak twierdzi się, wyjaśnia rozwój tego zaburzenia, ale dokładna patofizjologia AA pozostaje nieznana. Mieszki włosowe są naciekane przez autoreaktywne limfocyty T CD8 i CD4, które atakują autoantygeny pochodzące z mieszków włosowych, oszczędzając jednocześnie przedział łodygi (Rajabi i in., 2018).

Łysienie plackowate można leczyć miejscowo i/lub do zmiany chorobowej kortykosteroidami, które są leczeniem z wyboru. Antralina, minoksydyl, smoła węglowa i miejscowa immunoterapia to przykłady innych terapii miejscowych. W przypadkach ciężkiej oporności można rozważyć ogólnoustrojowe leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna, steroidy podawane ogólnie, inhibitory kinazy janusowej i metotreksat (Lee i Lee, 2017).

W przypadku AA preferuje się podawanie do zmiany chorobowej acetonidu triamcynolonu, ponieważ jest on dobrze znany jako środek przeciwzapalny i zaburza miejscową odporność skóry, co pomaga w wyzdrowieniu z choroby, ale jeśli zostanie zastosowany nieprawidłowo lub podany w dużej dawce, może powodować wszystkie skutki uboczne kortykosteroidów, zwłaszcza atrofię skóry (Berker i in., 2010).

Kwas mlekowy należy do alfa-hydroksykwasów. Stosowano go w leczeniu wielu chorób skóry, takich jak AA i bielactwo nabyte. Kwas mlekowy stymuluje spontaniczne wydzielanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) przez zrekonstruowany naskórek człowieka. VEGF jest angiogenną cytokiną zaangażowaną w angiogenezę i gojenie ran oraz stymuluje wzrost mieszków włosowych, powodując regenerację AA. Inne badania sugerują, że kwas mlekowy może działać poprzez swoje działanie drażniące (Al-Tammimy, 2005).

Witamina D oddziałuje z wrodzonym i nabytym układem odpornościowym na różne sposoby, z których większość przyczynia się do jego osłabienia (Nancy i Yehuda, 2009). Wywiera silny wpływ na limfocyty T i B, wpływając na ich reakcje aktywacyjne (Arnson i in., 2007).

Wszystkie komórki układu odpornościowego wykazują ekspresję receptorów 1,25-dihydroksywitaminy D3 (VDR), dlatego są podatne na modulację za pośrednictwem kalcytriolu. Witamina D3 ma zdolność wpływania na migrację i dojrzewanie różnych podtypów komórek dendrytycznych oraz wytwarzanie przez nie chemokin i cytokin, nadając im rolę immunoregulacyjną i tolerogenną (Illescas-Montes i in., 2019). Wykazano, że VDR ulegają silnej ekspresji w keratynocytach ludzkich mieszków włosowych, a brak ich ekspresji wiąże się ze zmniejszonym wzrostem mieszków włosowych i różnicowaniem naskórka. W badaniach skóry głowy pacjentów z AA zaobserwowano również zmniejszoną ekspresję VDR w mieszkach włosowych na dotkniętych obszarach (Çerman i in., 2015).

Mikronakłuwanie (MN) to technika polegająca na wielokrotnym nakłuwaniu skóry sterylnymi mikroigłami (Iriarte i in., 2017). Wspomaga regenerację włosów poprzez pobudzanie komórek macierzystych w wybrzuszeniu włosa, co skutkuje wytwarzaniem czynników wzrostu. Poprawia także ukrwienie mieszków włosowych i wpływa na lokalne komórki odpornościowe (Chandrashekar i in., 2014). Ponadto łączenie MN z lekami stosowanymi miejscowo ułatwia ich wchłanianie poprzez mikrokanaliki utworzone w naskórku (Fertig i in., 2018).