胎児の発育制限におけるビタミンDとクエン酸シルデナフィルの比較

胎児または子宮内発育制限は、胎盤機能が低下しているために胎児が生物学的潜在能力まで発育できない病理学的状態を指します。米国産科婦人科学会と英国王立産婦人科大学の両方が子宮内発育の定義を採用しています。推定胎児体重が 10 パーセンタイル未満であるため制限されます。

これは多面的な問題であり、低酸素血症、酸血症、早産、妊産婦窮迫のリスクを高め、乳児を多くの代謝障害、赤血球増加症、肺疾患、脳室内出血、認知機能障害、脳性麻痺に陥らせることになる。正期産児と早産児の両方。

ビタミン D 欠乏症は妊婦の間で非常に蔓延しており、妊娠中のビタミン D 欠乏症は母体と胎児に副作用を引き起こすだけでなく、子癇前症、妊娠糖尿病、早産、在胎週数に満たない子供の出産のリスクも高めます。胎児の免疫系が不十分、喘鳴や湿疹、乳児の呼吸器感染症のリスク。

ビタミン D は内皮 NO シンターゼの転写調節因子であり、血管内で最も強力な血管拡張剤である NO の生成を効果的に増加させます。 以前の研究では、ビタミンD受容体が血管の健康維持に重要な役割を果たすことが示されており、この仮定はNO生成の減少を示すデータによって裏付けられました。

ビタミンDは、NOを捕捉する酸素ラジカルの生成を減らし、その後NOの生物学的利用能を改善し、血管の健康を維持することによって血管機能を改善することが示唆されました。

低出生体重児を持つ女性の妊娠中のビタミンDレベルは、他の女性のレベルよりも著しく低かった。 最終的に、妊娠中のビタミンD濃度が骨代謝や胎児の成長過程に影響を与えることが判明しました。

妊娠中のビタミンD欠乏は、母親と胎児に潜在的に有害な影響を引き起こします。 いくつかの研究で、ビタミン D 欠乏症と子宮内発育遅延の発生率との関係について言及されています。

いくつかの研究では、妊娠前および妊娠中に血流中の 25-ヒドロキシ ビタミン D の量を増やすと、巣作りに貢献し、妊娠の安定性をもたらすだけでなく、胎児の成長と発育に必要なカルシウムの摂取量も増加することが示されています。

研究では、ビタミン D 受容体の発現低下により機能障害が生じ、胎児と胎盤の発育を調節するビタミン D の有益な効果が制限されることも示されています。

母親のビタミン D 欠乏症はすべての病的妊娠で観察され、子宮内発育遅延における胎盤ビタミン D 受容体の染色レベルの低下が見られました。 また、重度のビタミン D 欠乏症は胎盤の炎症に重要な役割を果たしている可能性があり、その結果、子宮内発育遅延やその他の新生児の副作用のリスクが高まる可能性があります。

ビタミン D 補給の用量は、1 日あたり 1500 ～ 2000 IU で、25(OH)D 血清レベルを 30 ng/mL 以上に維持するのに必要です。現在利用可能な研究では、妊娠初期にビタミン D による予防を開始することが推奨されているようです。妊娠中および授乳期間中ずっと続けられます。

子宮内発育遅延の管理の標準的な選択肢は、妊娠中絶までの予期管理です。 これには、胎児の監視とともに母親のライフスタイルの修正が含まれます。胎盤循環障害が主な原因であるため、血管拡張薬が役割を果たす可能性があります。

クエン酸シルデナフィル（商品名：レバティオ、バイアグラ、レスパティオなど）は、血管拡張を助ける薬剤として登場し、1日1回20mgの投与で子宮内発育遅延妊娠に対する効果的な介入となる可能性があります。 研究では、シルデナフィルの使用により、出産時の平均出生体重が大幅に増加することが示されました。 もちろん、これには新生児室への入院を減らすという意味がありました。

クエン酸シルデナフィルによる治療は、子宮内発育遅延を伴う妊娠の周産期転帰の改善に向けた新たな希望をもたらす可能性があり、新生児の新生児室への入場を減らすのに役立つ可能性がある。

クエン酸シルデナフィルは、cGMP のグアノシン一リン酸への分解に関与する 5 型ホスホジエステラーゼ (PDE5) の阻害を通じて血管拡張を誘発します。 したがって、PDE5 を阻害すると、cGMP の分解が遅れ、血管拡張が増加します。