Vitamin D versus sildenafil citrát v omezení růstu plodu

Omezení fetálního nebo intrauterinního růstu popisuje patologický stav, při kterém se plodu nedaří vyrůst do svého biologického potenciálu kvůli špatné funkci placenty, jak Americká porodnická a gynekologická společnost, tak Royal College of Obstetrics and Gynekology přijaly definici intrauterinního růstu. omezení, protože odhadovaná hmotnost plodu je menší než 10. percentil.

Jde o mnohostranný problém, který zvyšuje riziko hypoxémie, acidémie, předčasných úmrtí a mateřských strádání a vystavuje dítě řadě metabolických poruch, polycytemii, plicním problémům, intraventrikulárnímu krvácení, kognitivní dysfunkci a dětské mozkové obrně. jak nedonošené, tak předčasně narozené děti.

Nedostatek vitaminu D je vysoce rozšířený u těhotných žen, nejen nedostatek vitaminu D během těhotenství způsobuje nežádoucí účinky u matky a plodu, ale také zvyšuje riziko preeklampsie, gestačního diabetu, předčasného porodu a narození dítěte mladšího než malé na gestační věk, nedostatečný imunitní systém plodu, sípání a ekzémy a riziko respiračních infekcí u kojenců.

Vitamin D je transkripční regulátor endoteliální NO syntázy, účinně zvyšuje produkci NO, nejúčinnějšího vazodilatátoru ve vaskulatuře. předchozí studie ukázaly, že receptory vitaminu D hrají kritickou roli při udržování zdraví cév, a tento předpoklad byl podpořen údaji ukazujícími sníženou produkci NO.

Bylo navrženo, že vitamin D zlepšuje vaskulární funkci snížením produkce kyslíkových radikálů zachycujících NO a následně zlepšuje biologickou dostupnost NO a udržuje vaskulární zdraví.

Hladina vitaminu D během těhotenství u žen s nízkou porodní hmotností byla významně nižší než u ostatních žen. Nakonec bylo zjištěno, že hladina vitaminu D v těhotenství byla účinná v kostním metabolismu a procesu růstu plodu.

Nedostatek vitaminu D během těhotenství má potenciálně škodlivé důsledky pro matku a plod. Několik studií poukázalo na vztah mezi nedostatkem vitaminu D a výskytem retardace intrauterinního růstu.

Některé studie ukázaly, že zvýšení množství 25-hydroxy vitaminu D v krevním řečišti před a během těhotenství přispívá k uhnízdění a způsobuje stabilitu v těhotenství, stejně jako zvýšené vychytávání vápníku potřebné pro růst a vývoj plodu.

Studie také ukázaly, že snížená exprese receptorů vitamínu D vede k funkčnímu poškození a omezení příznivých účinků vitamínu D na regulaci růstu plodu a placenty.

Nedostatek vitaminu D u matky byl pozorován u všech patologických těhotenství se snížením hladiny barvení placentárního receptoru vitaminu D při intrauterinní růstové retardaci. A závažný nedostatek vitaminu D může hrát důležitou roli v zánětu placenty, což zase může vést k vyššímu riziku retardace intrauterinního růstu a dalších neonatálních nežádoucích účinků.

Dávky suplementace vitaminu D by měly být: 1500-2000 IU/den, nezbytné pro udržení hladiny 25(OH)D v séru nad 30 ng/ml, zdá se, že v současnosti dostupné studie doporučují zahájit profylaxi vitaminem D na začátku těhotenství. pokračoval po celé těhotenství a během kojení.

Standardní možností léčby intrauterinní růstové retardace je expekční léčba až do ukončení těhotenství. To zahrnuje úpravu životního stylu matky spolu s dohledem nad plodem, protože hlavní příčinou je narušená placentární cirkulace, svou roli mohou mít vazodilatátory.

Sildenafil citrát (obchodní název: Revatio, Viagra, Respatio aj.) se objevil jako lék napomáhající vazodilataci, který může představovat účinnou intervenci u těhotenství s intrauterinní růstovou retardací v dávce 20 mg jednou denně. Studie ukázaly, že průměrná porodní hmotnost při porodu se významně zvýšila při užívání sildenafilu. Samozřejmě to mělo svou hodnotu ve snížení počtu vstupů na oddělení novorozeneckých jeslí.

Léčba sildenafil citrátem může představovat novou naději na lepší perinatální výsledky u těhotenství komplikovaných intrauterinní růstovou retardací, což může pomoci snížit vstup novorozenců do jeslí pro novorozence.

Sildenafil citrát indukuje vazodilataci prostřednictvím inhibice fosfodiesterázy typu 5 (PDE5), která je zodpovědná za degradaci cGMP na guanosinmonofosfát. Proto inhibice PDE5 oddaluje rozpad cGMP a zvyšuje vazodilataci.