低酸素性虚血性脳症（HIE）の新生児

新生児脳症は、精神状態の変化や神経学的検査の異常として現れる新生児の脳機能障害として広義に定義されます。 新生児脳症（NE）は、急性または慢性の低酸素性虚血性損傷、脳奇形、血管損傷（脳卒中を含む）、先天性代謝異常、およびその他の原因によって生じる可能性があります。 低酸素性虚血性脳症（HIE）は特殊な診断であり、低酸素性虚血性事象が原因であることがわかっている、またはその疑いが非常に高い脳症を新生児が患っている場合にのみ適用されます。

周産期仮死は、胎児または新生児に低酸素血症とアシドーシスが存在する状態です。 出生時に新生児が自発的、持続的、精力的な呼吸努力を開始できないことは失敗です。 また、自発呼吸の開始の失敗、および/または 5 分間のアプガー スコアが 7 未満であることとも定義されます。これは、資源が限られた状況で出生仮死を識別する際に最も一般的に使用される指標です。 低酸素性虚血性脳症 (HIE) を発症した窒息新生児の約 20% ～ 30% は新生児期に死亡し、生存者の 3 分の 1 ～ 2 分の 1 は脳性麻痺および精神遅滞が残ります。 生存者は、発作障害、緊張異常、摂食困難、発達マイルストーンの遅れ、学習困難、脳性麻痺、精神遅滞など、短期および長期のいくつかの疾患を抱えています。 重度の周産期窒息合併症、低酸素性虚血性脳症（HIE）の頻度、および出生 1,000 人あたり最大 26.5 人の発生率は、周産期医療の進歩にもかかわらず、容認できないほど高いです。 脳症は、重度の周産期仮死患者の 50% ～ 60% で発生します。 中等度の HIE 患者では、10% ～ 20% が死亡し、30% ～ 40% が神経発達障害を発症しますが、重度の HIE 患者の 50% が死亡し、生存者のほぼ全員が神経発達障害を発症します。神経科学の研究により、そのメカニズムの理解が明らかになりました。周産期仮死による神経損傷と悪影響。 窒息は 2 種類の脳損傷を引き起こします。1 つは低酸素性虚血性発作時に起こる一次的な神経損傷で、もう 1 つは興奮性 N-メチルの刺激による過剰な神経内カルシウムの蓄積後に数時間から数日かけて起こる二次的な脳損傷です。 -D-アスパラギン酸（NMDA）グルタミン酸受容体。影響を受けたニューロンのアポトーシスを引き起こします。 マグネシウムは、イオンチャネル内へのカルシウムのニューロン流入をブロックする天然に存在する NMDA 受容体アンタゴニストです。 このブロックは電位依存性であり、低酸素性虚血性発作で起こる軸索脱分極中に克服されます。 細胞外マグネシウム濃度が増加すると、この遮断は回復する可能性があります。 硫酸マグネシウムはまた、ミトコンドリア活性、抗けいれん特性、および脳血流を増加させることによる血行力学的効果に直接作用する可能性があります。 一部のデータは、MgSO4 が抗アポトーシスの役割を果たし、神経細胞の損失を防ぐ可能性があることを示唆しています。

臨床研究では、カフェインには、低酸素による白質損傷を緩和し、換気機能と脳の自己調節を改善することにより、未熟児の神経保護効果があることが示されています。さらに、カフェインは、発達中の脳ニューロンのアポトーシス、心室の拡大、および脳の拡大を軽減することが示されています。低酸素による白質の喪失。