Новорожденные с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ)

Энцефалопатия новорожденных в широком смысле определяется как дисфункция головного мозга у новорожденного, проявляющаяся изменением психического статуса и отклонениями при неврологическом обследовании. Неонатальная энцефалопатия (НЭ) может возникнуть в результате острого или хронического гипоксически-ишемического повреждения, пороков развития головного мозга, сосудистых повреждений (в том числе инсульта), врожденных нарушений обмена веществ и других причин. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является специфическим диагнозом и применяется только в том случае, если у новорожденного имеется энцефалопатия, о которой известно или есть подозрение, что она вызвана гипоксически-ишемическим событием.

Перинатальная асфиксия – это состояние, при котором у плода или новорожденного наблюдаются гипоксемия и ацидоз. Это неспособность новорожденного инициировать спонтанное, устойчивое и энергичное дыхание при рождении. Это также определяется как неспособность инициировать самостоятельное дыхание и/или 5-минутная оценка по шкале Апгар менее 7: наиболее часто используемый показатель при выявлении асфиксии при рождении в условиях ограниченных ресурсов. Около 20–30% новорожденных с асфиксией, у которых развивается гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), умирают в неонатальном периоде, а от трети до половины выживших остаются с церебральным параличом и умственной отсталостью. У выживших наблюдается ряд краткосрочных и долгосрочных заболеваний, в том числе: судорожные расстройства, нарушения тонуса, трудности с кормлением, задержка развития, трудности в обучении, церебральный паралич и умственная отсталость. Несмотря на достижения перинатальной помощи, частота тяжелых осложнений перинатальной асфиксии, гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) и заболеваемость до 26,5/1000 живорождений недопустимо высока. Энцефалопатия встречается у 50–60% пациентов с тяжелой перинатальной асфиксией. Среди пациентов с умеренной ГИЭ от 10% до 20% умирают и у 30–40% развиваются нарушения нервно-психического развития, тогда как 50% пациентов с тяжелой ГИЭ умирают, и почти у всех выживших развиваются нарушения нервно-психического развития. Неврологические исследования выявили наше понимание механизмов перинатальной асфиксией, повреждением нейронов и неблагоприятными последствиями. Асфиксия приводит к двум типам церебральных повреждений: первичному повреждению нейронов, возникающему во время гипоксически-ишемических инсультов, и вторичному церебральному повреждению, возникающему в течение нескольких часов или дней после накопления избыточного внутринейронального кальция вследствие стимуляции возбуждающего N-метила. -D-аспартатные (NMDA) глутаматные рецепторы, запускающие апоптоз пораженных нейронов. Магний является природным антагонистом рецепторов NMDA, который блокирует приток кальция в нейроны внутри ионных каналов. Этот блок является потенциалзависимым и преодолевается при деполяризации аксонов, возникающей при гипоксически-ишемических инсультах. Если внеклеточная концентрация магния увеличивается, эту блокаду можно восстановить. Сульфат магния также может оказывать прямое воздействие на митохондриальную активность, противосудорожные свойства и гемодинамические эффекты за счет увеличения мозгового кровотока. Некоторые данные также позволяют предположить, что MgSO4 может выполнять антиапоптотическое действие и предотвращать потерю нейрональных клеток.

Клинические исследования показали, что кофеин также оказывает нейропротекторное действие у недоношенных детей, облегчая повреждение белого вещества, вызванное гипоксией, а также улучшая вентиляционную функцию и саморегуляцию мозга. потеря белого вещества вследствие гипоксии.