Recién nacidos con encefalopatía isquémica hipóxica (EHI)

La encefalopatía en recién nacidos se define en términos generales como una disfunción cerebral en un recién nacido que se manifiesta como una alteración del estado mental y un examen neurológico anormal. La encefalopatía neonatal (NE) puede ser el resultado de una lesión hipóxico-isquémica aguda o crónica, malformaciones cerebrales, lesiones vasculares (incluido el accidente cerebrovascular), errores congénitos del metabolismo y otras causas. La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es un diagnóstico específico y se aplica solo cuando un recién nacido tiene encefalopatía que se sabe o se sospecha altamente que se debe a un evento hipóxico-isquémico.

La asfixia perinatal es una condición en la que hay hipoxemia y acidosis en el feto o en el recién nacido. Se trata de un recién nacido que no inicia un esfuerzo respiratorio espontáneo, sostenido y vigoroso al nacer. También se define como la falta de inicio de respiraciones espontáneas y/o una puntuación de Apgar de 5 minutos inferior a 7: el indicador más comúnmente utilizado en la identificación de la asfixia al nacer en entornos de recursos limitados. Alrededor del 20% al 30% de los recién nacidos asfixiados que desarrollan encefalopatía isquémica hipóxica (EHI) mueren durante el período neonatal, y entre un tercio y la mitad de los supervivientes quedan con parálisis cerebral y retraso mental. Los supervivientes presentan varias morbilidades a corto y largo plazo, que incluyen: trastornos convulsivos, anomalías del tono, dificultades de alimentación, retraso en los hitos del desarrollo, dificultades de aprendizaje, parálisis cerebral y retraso mental. La frecuencia de complicaciones graves de asfixia perinatal, encefalopatía isquémica hipóxica (EHI) y una incidencia de hasta 26,5/1000 nacidos vivos es inaceptablemente alta a pesar de los avances en la atención perinatal. La encefalopatía ocurre en 50% a 60% de los pacientes con asfixia perinatal grave. Entre los pacientes con EHI moderada, entre el 10% y el 20% mueren y entre el 30% y el 40% desarrollan trastornos del desarrollo neurológico, mientras que el 50% de los pacientes con EHI grave mueren y casi todos los supervivientes desarrollan déficits del desarrollo neurológico. La investigación en neurociencia ha revelado nuestra comprensión de los mecanismos. por asfixia perinatal daño neuronal y consecuencias adversas. La asfixia conduce a dos tipos de lesiones cerebrales: la lesión neuronal primaria que ocurre en el momento de las agresiones hipóxico-isquémicas y la lesión cerebral secundaria que ocurre horas o días después de la acumulación excesiva de calcio intraneuronal mediante la estimulación del N-metilo excitador. -Receptores de glutamato D-aspartato (NMDA), que desencadena la apoptosis de las neuronas afectadas. El magnesio es un antagonista natural del receptor NMDA que bloquea la entrada neuronal de calcio dentro de los canales iónicos. Este bloqueo depende del voltaje y se supera durante la despolarización axonal que ocurre en las agresiones hipóxico-isquémicas. Si aumenta la concentración de magnesio extracelular, este bloqueo puede restablecerse. El sulfato de magnesio también puede tener acciones directas sobre la actividad mitocondrial, propiedades anticonvulsivas y efectos hemodinámicos al aumentar el flujo sanguíneo cerebral. Algunos datos también sugieren que el MgSO4 puede desempeñar un papel antiapoptótico y prevenir la pérdida de células neuronales.

Los estudios clínicos han demostrado que la cafeína también tiene efectos neuroprotectores en bebés prematuros al aliviar el daño de la sustancia blanca inducido por la hipoxia y mejorar la función de ventilación y la autorregulación del cerebro. Además, se ha demostrado que la cafeína reduce la apoptosis de las neuronas cerebrales en desarrollo, el agrandamiento ventricular y Pérdida de sustancia blanca causada por hipoxia.