Recém-nascidos com Encefalopatia Hipóxica Isquêmica (EHI)

A encefalopatia em neonatos é amplamente definida como disfunção cerebral em um recém-nascido, manifestando-se como alteração no estado mental e exame neurológico anormal. A encefalopatia neonatal (EN) pode resultar de lesão hipóxico-isquêmica aguda ou crônica, malformações cerebrais, lesões vasculares (incluindo acidente vascular cerebral), erros inatos do metabolismo e outras causas. A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) é um diagnóstico específico e se aplica apenas quando um neonato tem encefalopatia que é conhecida ou altamente suspeita de ser devida a um evento hipóxico-isquêmico.

A asfixia perinatal é uma condição em que hipoxemia e acidose estão presentes no feto ou no recém-nascido. É uma falha do recém-nascido em iniciar um esforço respiratório espontâneo, sustentado e vigoroso ao nascer. É também definido como uma falha em iniciar respirações espontâneas e/ou um índice de Apgar de 5 minutos inferior a 7: o indicador mais comumente utilizado na identificação de asfixia ao nascer em locais com recursos limitados . Cerca de 20% a 30% dos recém-nascidos asfixiados que desenvolvem encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) morrem durante o período neonatal, e um terço a metade dos sobreviventes ficam com paralisia cerebral e retardo mental. Os sobreviventes apresentam várias morbidades de curto e longo prazo, incluindo: distúrbios convulsivos, anormalidades de tônus, dificuldades de alimentação, atrasos nos marcos de desenvolvimento, dificuldades de aprendizagem, paralisia cerebral e retardo mental. A frequência de complicações graves de asfixia perinatal, encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) e incidência de até 26,5/1.000 nascidos vivos é inaceitavelmente alta, apesar dos avanços nos cuidados perinatais. A encefalopatia ocorre em 50% a 60% dos pacientes com asfixia perinatal grave. Entre os pacientes com EHI moderada, 10% a 20% morrem e 30% a 40% desenvolvem distúrbios do neurodesenvolvimento, enquanto 50% dos pacientes com EHI grave morrem e quase todos os sobreviventes desenvolvem déficits no desenvolvimento neurológico. por asfixia perinatal, danos neuronais e consequências adversas. A asfixia leva a dois tipos de lesões cerebrais: a lesão neuronal primária que ocorre no momento dos insultos hipóxico-isquêmicos e a lesão cerebral secundária que ocorre horas a dias após o acúmulo excessivo de cálcio intraneuronal através da estimulação do N-metil excitatório. Receptores de glutamato -D-aspartato (NMDA), que desencadeiam a apoptose dos neurônios afetados. O magnésio é um antagonista natural do receptor NMDA que bloqueia o influxo neuronal de cálcio dentro dos canais iônicos. Este bloqueio é dependente de voltagem e é superado durante a despolarização axonal que ocorre em insultos hipóxico-isquêmicos. Se a concentração extracelular de magnésio for aumentada, este bloqueio pode ser restaurado. O sulfato de magnésio também pode ter ações diretas na atividade mitocondrial, propriedades anticonvulsivantes e efeitos hemodinâmicos, aumentando o fluxo sanguíneo cerebral. Alguns dados também sugerem que o MgSO4 pode desempenhar um papel antiapoptótico e prevenir a perda de células neuronais.

Estudos clínicos demonstraram que a cafeína também tem efeitos neuroprotetores em bebês prematuros, aliviando os danos à substância branca induzidos por hipóxia e melhorando a função de ventilação e a autorregulação cerebral. Além disso, a cafeína demonstrou reduzir a apoptose de neurônios cerebrais em desenvolvimento, o aumento ventricular e perda de substância branca causada por hipóxia.