Hypoxiás ischaemiás encephalopathiában (HIE) szenvedő újszülöttek

Az újszülöttek agyvelőbántalma tág értelemben az újszülöttek agyi működési zavara, amely a mentális állapot megváltozásával és kóros neurológiai vizsgálattal nyilvánul meg. Az újszülöttkori encephalopathia (NE) akut vagy krónikus hipoxiás-ischaemiás sérülésből, agyi rendellenességekből, érsérülésekből (beleértve a stroke-ot), veleszületett anyagcsere-hibákból és egyéb okokból eredhet. A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia (HIE) egy specifikus diagnózis, és csak akkor alkalmazható, ha egy újszülött encephalopathiában szenved, amelyről ismert vagy feltételezhető, hogy hipoxiás-ischaemiás esemény okozza.

A perinatális asphyxia olyan állapot, amikor a magzatban vagy az újszülöttben hypoxaemia és acidózis fordul elő. Az újszülött kudarca, amikor születéskor spontán, tartós és erőteljes légzési erőfeszítést kezdeményez. Úgy is definiálják, mint a spontán légzés kezdeményezésének elmulasztása és/vagy az 5 perces 7-nél kisebb Apgar-pontszám: ez a leggyakrabban használt mutató a születési fulladás azonosítására korlátozott erőforrások mellett. A hypoxiás ischaemiás encephalopathiában (HIE) kialakuló fulladásos újszülöttek körülbelül 20-30%-a meghal az újszülöttkori időszakban, és a túlélők egyharmada-fele agyi bénulásban és mentális retardációban szenved. A túlélők számos rövid és hosszú távú betegséggel küzdenek, beleértve a görcsrohamokat, tónuszavarokat, táplálkozási nehézségeket, késleltetett fejlődési mérföldköveket, tanulási nehézségeket, agyi bénulást és mentális retardációt. A súlyos perinatális asphyxia szövődmények, a hipoxiás ischaemiás encephalopathia (HIE) és a 26,5/1000 élveszületés előfordulási gyakorisága a perinatális ellátás fejlődése ellenére elfogadhatatlanul magas. Encephalopathia a súlyos perinatális asphyxiában szenvedő betegek 50-60%-ában fordul elő. A közepesen súlyos HIE-ben szenvedő betegek 10-20%-a hal meg, és 30-40%-uk fejlődik ki idegrendszeri fejlődési rendellenességben, míg a súlyos HIE-ben szenvedő betegek 50%-a meghal, és szinte minden túlélőnél idegfejlődési rendellenességek alakulnak ki. Az idegtudományi kutatások feltárták, hogy megértjük a mechanizmusokat. perinatális asphyxia által az idegsejtek károsodása és káros következményei. Az asphyxia kétféle agyi sérüléshez vezet: az elsődleges idegi sérüléshez, amely hipoxiás-ischaemiás inzultusok idején jelentkezik, és a másodlagos agykárosodáshoz, amely órákkal vagy napokkal a túlzott intraneuronális kalcium felhalmozódása után következik be a serkentő N-metil stimulációja révén. -D-aszpartát (NMDA) glutamát receptorok, amelyek az érintett neuronok apoptózisát váltják ki. A magnézium egy természetben előforduló NMDA receptor antagonista, amely blokkolja a kalcium neuronális beáramlását az ioncsatornákon belül. Ez a blokk feszültségfüggő, és az axonális depolarizáció során kerül leküzdésre, amely hipoxiás-ischaemiás inzultusokban fordul elő. Ha az extracelluláris magnéziumkoncentráció megnő, ez a blokád helyreállítható. A magnézium-szulfát közvetlen hatással lehet a mitokondriális aktivitásra, görcsoldó tulajdonságokra és hemodinamikai hatásokra azáltal, hogy fokozza az agyi véráramlást. Egyes adatok arra is utalnak, hogy a MgSO4 anti-apoptotikus szerepet tölthet be, és megakadályozhatja az idegsejtek elvesztését.

Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a koffeinnek neuroprotektív hatása is van koraszülötteknél azáltal, hogy enyhíti a hipoxia által kiváltott fehérállományi károsodást, javítja a lélegeztetési funkciót és az agy önszabályozását. Ezenkívül a koffeinről kimutatták, hogy csökkenti a fejlődő agyi neuronok apoptózisát, a kamrai megnagyobbodást, ill. hipoxia okozta fehérállományvesztés.