Neugeborene mit hypoxischer ischämischer Enzephalopathie (HIE)

Enzephalopathie bei Neugeborenen wird im weitesten Sinne als Hirnfunktionsstörung bei Neugeborenen definiert, die sich in einer Veränderung des Geisteszustands und einer abnormalen neurologischen Untersuchung äußert. Eine neonatale Enzephalopathie (NE) kann aus akuten oder chronischen hypoxisch-ischämischen Verletzungen, Hirnfehlbildungen, Gefäßverletzungen (einschließlich Schlaganfall), angeborenen Stoffwechselstörungen und anderen Ursachen resultieren. Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE) ist eine spezifische Diagnose und gilt nur, wenn ein Neugeborenes an einer Enzephalopathie leidet, von der bekannt ist oder der starke Verdacht besteht, dass sie auf ein hypoxisch-ischämisches Ereignis zurückzuführen ist.

Perinatale Asphyxie ist eine Erkrankung, bei der beim Fötus oder Neugeborenen Hypoxämie und Azidose vorliegen. Es ist ein Versagen des Neugeborenen, bei der Geburt spontane, anhaltende und kräftige Atemanstrengungen einzuleiten. Es wird auch definiert als ein Versäumnis, Spontanatmungen einzuleiten, und/oder ein 5-Minuten-Apgar-Score von weniger als 7: der am häufigsten verwendete Indikator zur Identifizierung von Geburtsasphyxie in Umgebungen mit begrenzten Ressourcen. Etwa 20–30 % der erstickten Neugeborenen, die eine hypoxische ischämische Enzephalopathie (HIE) entwickeln, sterben während der Neugeborenenperiode, und ein Drittel bis die Hälfte der Überlebenden bleiben mit Zerebralparese und geistiger Behinderung zurück. Überlebende leiden unter mehreren kurz- und langfristigen Morbiditäten, darunter Anfallsleiden, Tonusstörungen, Schwierigkeiten beim Füttern, verzögerte Entwicklungsmeilensteine, Lernschwierigkeiten, Zerebralparese und geistige Behinderung. Die Häufigkeit schwerer perinataler Asphyxie-Komplikationen, hypoxischer ischämischer Enzephalopathie (HIE) und die Inzidenz von bis zu 26,5/1000 Lebendgeburten ist trotz Fortschritten in der perinatalen Versorgung unannehmbar hoch. Enzephalopathie tritt bei 50–60 % der Patienten mit schwerer perinataler Asphyxie auf. Von den Patienten mit mittelschwerem HIE sterben 10 bis 20 % und 30 bis 40 % entwickeln neurologische Entwicklungsstörungen, während 50 % der Patienten mit schwerem HIE sterben und fast alle Überlebenden neurologische Entwicklungsdefizite entwickeln. Neurowissenschaftliche Forschung hat unser Verständnis der Mechanismen offenbart durch perinatale Asphyxie neuronale Schäden und nachteilige Folgen. Asphyxie führt zu zwei Arten von Hirnverletzungen: der primären neuronalen Schädigung, die zum Zeitpunkt hypoxisch-ischämischer Insulte auftritt, und der sekundären Hirnschädigung, die über Stunden bis Tage nach der Ansammlung übermäßigen intraneuronalen Kalziums durch Stimulation des erregenden N-Methyls auftritt -D-Aspartat (NMDA)-Glutamatrezeptoren, die die Apoptose der betroffenen Neuronen auslösen. Magnesium ist ein natürlich vorkommender NMDA-Rezeptorantagonist, der den neuronalen Kalziumeinstrom innerhalb der Ionenkanäle blockiert. Diese Blockade ist spannungsabhängig und wird während der axonalen Depolarisation überwunden, die bei hypoxisch-ischämischen Insulten auftritt. Wird die extrazelluläre Magnesiumkonzentration erhöht, kann diese Blockade wiederhergestellt werden. Magnesiumsulfat kann auch direkte Auswirkungen auf die mitochondriale Aktivität, krampflösende Eigenschaften und hämodynamische Effekte haben, indem es die Gehirndurchblutung erhöht. Einige Daten deuten auch darauf hin, dass MgSO4 eine antiapoptotische Rolle spielen und den Verlust neuronaler Zellen verhindern könnte.

Klinische Studien haben gezeigt, dass Koffein auch neuroprotektive Wirkungen bei Frühgeborenen hat, indem es durch Hypoxie verursachte Schäden an der weißen Substanz lindert und die Ventilationsfunktion und die Selbstregulation des Gehirns verbessert. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass Koffein die Apoptose sich entwickelnder Gehirnneuronen und die ventrikuläre Vergrößerung reduziert Verlust der weißen Substanz durch Hypoxie.