Novorozenci s hypoxickou ischemickou encefalopatií (HIE)

Encefalopatie u novorozenců je široce definována jako mozková dysfunkce u novorozence projevující se změnou duševního stavu a abnormálním neurologickým vyšetřením. Neonatální encefalopatie (NE) může být důsledkem akutního nebo chronického hypoxicko-ischemického poranění, malformací mozku, cévních poranění (včetně mrtvice), vrozených poruch metabolismu a dalších příčin. Hypoxicko-ischemická encefalopatie (HIE) je specifická diagnóza a platí pouze v případě, že novorozenec má encefalopatii, o které je známo nebo vysoce předpokládáno, že je způsobena hypoxicko-ischemickou příhodou.

Perinatální asfyxie je stav, kdy je u plodu nebo novorozence přítomna hypoxémie a acidóza. Jde o selhání novorozence při zahájení spontánního, trvalého a intenzivního dýchání při narození. Je také definována jako selhání iniciace spontánních respirací a/nebo 5minutové skóre Apgar nižší než 7: nejběžněji používaný indikátor při identifikaci asfyxie při porodu v podmínkách s omezenými zdroji. Asi 20 % - 30 % zadušených novorozenců, u kterých se rozvine hypoxická ischemická encefalopatie (HIE), zemře během novorozeneckého období a třetina až polovina přeživších zůstává s dětskou mozkovou obrnou a mentální retardací. Přeživší mají několik krátkodobých a dlouhodobých nemocí, včetně: záchvatových poruch, tonusových abnormalit, potíží s krmením, opožděných vývojových milníků, poruch učení, mozkové obrny a mentální retardace. Frekvence závažných komplikací perinatální asfyxie, hypoxické ischemické encefalopatie (HIE) a incidence až 26,5/1000 živě narozených dětí je navzdory pokroku v perinatální péči nepřijatelně vysoká. Encefalopatie se vyskytuje u 50 % až 60 % pacientů s těžkou perinatální asfyxií. Mezi pacienty se středně závažnou HIE zemře 10 až 20 % au 30 až 40 % se rozvinou neurovývojové poruchy, zatímco 50 % pacientů se závažnou HIE umírá a téměř u všech přeživších se rozvinou neurovývojové deficity Neurovědecký výzkum odhalil naše chápání mechanismů perinatální asfyxií poškozením neuronů a nepříznivými následky. Asfyxie vede ke dvěma typům mozkových poranění: primárnímu poškození neuronů, ke kterému dochází v době hypoxicko-ischemických inzultů, a sekundárnímu poškození mozku, ke kterému dochází během hodin až dnů po nahromadění nadměrného intraneuronálního vápníku prostřednictvím stimulace excitačního N-methylu. -D-aspartátové (NMDA) glutamátové receptory, které spouští apoptózu postižených neuronů. Hořčík je přirozeně se vyskytující antagonista NMDA receptoru, který blokuje neuronální příliv vápníku v iontových kanálech. Tento blok je závislý na napětí a je překonán během axonální depolarizace, ke které dochází u hypoxicko-ischemických inzultů. Pokud se zvýší extracelulární koncentrace hořčíku, může být tato blokáda obnovena. Síran hořečnatý může mít také přímé účinky na mitochondriální aktivitu, antikonvulzivní vlastnosti a hemodynamické účinky zvýšením průtoku krve mozkem. Některá data také naznačují, že MgSO4 může sloužit jako antiapoptotická role a bránit ztrátě neuronálních buněk.

Klinické studie ukázaly, že kofein má také neuroprotektivní účinky u předčasně narozených dětí tím, že zmírňuje poškození bílé hmoty způsobené hypoxií a zlepšuje ventilační funkci a samoregulaci mozku Kromě toho bylo prokázáno, že kofein snižuje apoptózu vyvíjejících se mozkových neuronů, zvětšení komor a ztráta bílé hmoty způsobená hypoxií.