Neonaten met hypoxische ischemische encefalopathie (HIE)

Encefalopathie bij pasgeborenen wordt breed gedefinieerd als hersendisfunctie bij een pasgeborene, die zich manifesteert als verandering in de mentale toestand en abnormaal neurologisch onderzoek. Neonatale encefalopathie (NE) kan het gevolg zijn van acuut of chronisch hypoxisch-ischemisch letsel, hersenmisvormingen, vaatletsel (waaronder beroerte), aangeboren stofwisselingsstoornissen en andere oorzaken. Hypoxische ischemische encefalopathie (HIE) is een specifieke diagnose en is alleen van toepassing wanneer een neonaat encefalopathie heeft waarvan bekend is of waarvan sterk wordt vermoed dat deze het gevolg is van een hypoxisch-ischemische gebeurtenis.

Perinatale asfyxie is een aandoening waarbij hypoxemie en acidose aanwezig zijn bij de foetus of bij pasgeborenen. Het is een mislukking van de pasgeborene om bij de geboorte een spontane, aanhoudende en krachtige ademhalingsinspanning te initiëren. Het wordt ook gedefinieerd als het onvermogen om spontane ademhalingen te initiëren en/of een 5 minuten durende Apgar-score van minder dan 7: de meest gebruikte indicator bij de identificatie van verstikking bij de geboorte in omgevingen met beperkte middelen. Ongeveer 20% - 30% van de verstikte pasgeborenen die hypoxische ischemische encefalopathie (HIE) ontwikkelen, sterft tijdens de neonatale periode, en een derde tot de helft van de overlevenden blijft achter met hersenverlamming en mentale retardatie. Overlevenden vertonen verschillende morbiditeiten op de korte en lange termijn, waaronder: convulsies, tonusafwijkingen, voedingsproblemen, vertraagde ontwikkelingsmijlpalen, leerproblemen, hersenverlamming en mentale retardatie. De frequentie van ernstige perinatale asfyxiecomplicaties, hypoxische ischemische encefalopathie (HIE) en de incidentie van maximaal 26,5/1000 levendgeborenen is onaanvaardbaar hoog, ondanks de vooruitgang in de perinatale zorg. Encefalopathie komt voor bij 50% tot 60% van de patiënten met ernstige perinatale asfyxie. Van de patiënten met matige HIE sterft 10% tot 20% en ontwikkelt 30% tot 40% neurologische ontwikkelingsstoornissen, terwijl 50% van de patiënten met ernstige HIE overlijdt en bijna alle overlevenden neurologische ontwikkelingsstoornissen ontwikkelen. Neurowetenschappelijk onderzoek heeft ons begrip van de mechanismen onthuld door perinatale verstikking, neuronale schade en nadelige gevolgen. Verstikking leidt tot twee soorten hersenbeschadigingen: de primaire neuronale schade die optreedt op het moment van hypoxisch-ischemische aanvallen en de secundaire hersenbeschadiging die optreedt uren tot dagen na accumulatie van overmatig intraneuronaal calcium door stimulatie van de exciterende N-methylgroep. -D-aspartaat (NMDA) glutamaatreceptoren, die apoptose van de aangetaste neuronen veroorzaken. Magnesium is een natuurlijk voorkomende NMDA-receptorantagonist die de neuronale instroom van calcium in de ionkanalen blokkeert. Deze blokkade is spanningsafhankelijk en wordt overwonnen tijdens axonale depolarisatie die optreedt bij hypoxisch-ischemische aanvallen. Als de extracellulaire magnesiumconcentratie wordt verhoogd, kan deze blokkade worden hersteld. Magnesiumsulfaat kan ook directe effecten hebben op de mitochondriale activiteit, anticonvulsieve eigenschappen en hemodynamische effecten door de cerebrale bloedstroom te verhogen. Sommige gegevens suggereren ook dat MgSO4 een anti-apoptotische rol kan spelen en neuronaal celverlies kan voorkomen.

Klinische studies hebben aangetoond dat cafeïne ook neuroprotectieve effecten heeft bij premature baby's door het verlichten van door hypoxie veroorzaakte schade aan de witte stof, en het verbeteren van de ventilatiefunctie en de zelfregulatie van de hersenen. verlies van witte stof veroorzaakt door hypoxie.