Nyfødte med hypoxisk iskæmisk encefalopati (HIE)

Encefalopati hos nyfødte er bredt defineret som hjernedysfunktion hos en nyfødt, der manifesterer sig som ændring i mental status og unormal neurologisk undersøgelse. Neonatal encefalopati (NE) kan skyldes akut eller kronisk hypoxisk-iskæmisk skade, hjernemisdannelser, vaskulære skader (inklusive slagtilfælde), medfødte metabolismefejl og andre årsager. Hypoxisk-iskæmisk encefalopati (HIE) er en specifik diagnose og gælder kun, når en nyfødt har encefalopati, der er kendt eller stærkt mistænkt for at skyldes en hypoxisk-iskæmisk hændelse.

Perinatal asfyksi er en tilstand, hvor hypoxæmi og acidose er til stede hos fosteret eller de nyfødte spædbørn. Det er en svigtende nyfødt til at igangsætte spontan, vedvarende og kraftig respirationsindsats ved fødslen. Det er også defineret som manglende igangsættelse af spontane respirationer og/eller en 5-minutters Apgar-score på mindre end 7: den mest almindeligt anvendte indikator til identifikation af fødselskvælning i ressourcebegrænsede omgivelser. Omkring 20 % - 30 % af kvælede nyfødte, som udvikler hypoxisk iskæmisk encefalopati (HIE), dør i den neonatale periode, og en tredjedel til halvdelen af ​​de overlevende står tilbage med cerebral parese og mental retardering. Overlevende har flere kort- og langsigtede sygeligheder, herunder: anfaldsforstyrrelser, tonusabnormiteter, ernæringsbesvær, forsinkede udviklingsmæssige milepæle, indlæringsvanskeligheder, cerebral parese og mental retardering. Hyppigheden af ​​alvorlige perinatale asfyksikomplikationer, hypoxisk iskæmisk encefalopati (HIE) og forekomsten af ​​op til 26,5/1000 levendefødte er uacceptabelt høj på trods af fremskridt inden for perinatal pleje. Encefalopati forekommer hos 50% til 60% af patienter med svær perinatal asfyksi. Blandt patienter med moderat HIE dør 10 % til 20 %, og 30 % til 40 % udvikler neuroudviklingsforstyrrelser, hvorimod 50 % af patienterne med svær HIE dør, og næsten alle overlevende udvikler neuroudviklingsdefekter. Neuro-videnskabelig forskning har afsløret vores forståelse af mekanismerne ved perinatal asfyksi neuronal skade og ugunstige konsekvenser. Asfyksi fører til to typer cerebrale skader: den primære neuronale skade, der opstår på tidspunktet for hypoxisk-iskæmiske fornærmelser og den sekundære cerebrale skade, der opstår over timer til dage efter akkumulering af overdreven intra-neuronal calcium gennem stimulering af den excitatoriske N-methyl -D-aspartat (NMDA) glutamatreceptorer, som udløser apoptose af de berørte neuroner. Magnesium er en naturligt forekommende NMDA-receptorantagonist, der blokerer neuronal tilstrømning af calcium i ionkanalerne. Denne blokering er spændingsafhængig og overvindes under aksonal depolarisering, der forekommer ved hypoxisk-iskæmiske fornærmelser. Hvis den ekstracellulære magnesiumkoncentration øges, kan denne blokade genoprettes. Magnesiumsulfat kan også have direkte virkninger på mitokondriel aktivitet, antikonvulsive egenskaber og hæmodynamiske virkninger ved at øge cerebral blodgennemstrømning. Nogle data tyder også på, at MgSO4 kan tjene en anti-apoptotisk rolle og forhindre tab af neuronale celler.

Kliniske undersøgelser har vist, at koffein også har neurobeskyttende virkninger hos for tidligt fødte spædbørn ved at lindre skader på hvidt stof forårsaget af hypoksi og forbedre ventilationsfunktionen og hjernens selvregulering. Derudover har koffein vist sig at reducere apoptosen af ​​udviklende hjerneneuroner, ventrikulær udvidelse og tab af hvidt stof forårsaget af hypoxi.