Nouveau-nés atteints d'encéphalopathie hypoxique ischémique (EHI)

L'encéphalopathie chez les nouveau-nés est définie au sens large comme un dysfonctionnement cérébral chez un nouveau-né se manifestant par une altération de l'état mental et un examen neurologique anormal. L'encéphalopathie néonatale (EN) peut résulter d'une lésion hypoxique-ischémique aiguë ou chronique, de malformations cérébrales, de lésions vasculaires (y compris les accidents vasculaires cérébraux), d'erreurs innées du métabolisme et d'autres causes. L'encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI) est un diagnostic spécifique et s'applique uniquement lorsqu'un nouveau-né souffre d'une encéphalopathie connue ou fortement suspectée d'être due à un événement hypoxique-ischémique.

L'asphyxie périnatale est une condition dans laquelle une hypoxémie et une acidose sont présentes chez le fœtus ou le nouveau-né. C'est un échec pour le nouveau-né d'initier un effort respiratoire spontané, soutenu et vigoureux à la naissance. Elle est également définie comme un échec à initier une respiration spontanée et/ou un score Apgar à 5 minutes inférieur à 7 : l'indicateur le plus couramment utilisé pour l'identification de l'asphyxie à la naissance dans les contextes à ressources limitées. Environ 20 à 30 % des nouveau-nés asphyxiés qui développent une encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI) meurent pendant la période néonatale, et un tiers à la moitié des survivants souffrent de paralysie cérébrale et de retard mental. Les survivants présentent plusieurs morbidités à court et à long terme, notamment : des troubles épileptiques, des anomalies du tonus, des difficultés d'alimentation, des retards de développement, des difficultés d'apprentissage, une paralysie cérébrale et un retard mental. La fréquence des complications graves de l'asphyxie périnatale, de l'encéphalopathie hypoxique ischémique (EHI) et l'incidence allant jusqu'à 26,5/1 000 naissances vivantes sont inacceptablement élevées malgré les progrès des soins périnatals. L'encéphalopathie survient chez 50 à 60 % des patients présentant une asphyxie périnatale sévère. Parmi les patients atteints d'HIE modérée, 10 à 20 % décèdent et 30 à 40 % développent des troubles neurodéveloppementaux, tandis que 50 % des patients atteints d'HIE sévère décèdent et presque tous les survivants développent des déficits neurodéveloppementaux. La recherche en neurosciences a révélé notre compréhension des mécanismes. par asphyxie périnatale, lésions neuronales et conséquences indésirables. L'asphyxie entraîne deux types de lésions cérébrales : la lésion neuronale primaire qui survient au moment d'insultes hypoxiques-ischémiques et la lésion cérébrale secondaire qui survient quelques heures à quelques jours après l'accumulation excessive de calcium intra-neuronal par stimulation du N-méthyl excitateur. -Récepteurs du glutamate D-aspartate (NMDA), qui déclenchent l'apoptose des neurones affectés. Le magnésium est un antagoniste naturel des récepteurs NMDA qui bloque l’afflux neuronal de calcium dans les canaux ioniques. Ce bloc dépend de la tension et est surmonté lors de la dépolarisation axonale qui se produit lors d'agressions hypoxiques-ischémiques. Si la concentration extracellulaire en magnésium augmente, ce blocage peut être rétabli. Le sulfate de magnésium peut également avoir des actions directes sur l'activité mitochondriale, les propriétés anticonvulsivantes et les effets hémodynamiques en augmentant le flux sanguin cérébral. Certaines données suggèrent également que le MgSO4 pourrait jouer un rôle anti-apoptotique et prévenir la perte de cellules neuronales.

Des études cliniques ont montré que la caféine a également des effets neuroprotecteurs chez les prématurés en atténuant les dommages à la substance blanche induits par l'hypoxie et en améliorant la fonction de ventilation et l'autorégulation du cerveau. De plus, il a été démontré que la caféine réduit l'apoptose des neurones cérébraux en développement, l'hypertrophie ventriculaire et perte de substance blanche causée par l'hypoxie.