Nyfödda med hypoxisk ischemisk encefalopati (HIE)

Encefalopati hos nyfödda definieras brett som hjärndysfunktion hos en nyfödd som visar sig som förändring i mental status och onormal neurologisk undersökning. Neonatal encefalopati (NE) kan bero på akut eller kronisk hypoxisk-ischemisk skada, missbildningar i hjärnan, vaskulära skador (inklusive stroke), medfödda metabolismfel och andra orsaker. Hypoxisk-ischemisk encefalopati (HIE) är en specifik diagnos och gäller endast när en nyfödd har encefalopati som är känd eller starkt misstänkt bero på en hypoxisk-ischemisk händelse.

Perinatal asfyxi är ett tillstånd där hypoxemi och acidos förekommer hos fostret eller de nyfödda spädbarnen. Det är ett misslyckande för nyfödd att påbörja spontana, ihållande och kraftfulla andningsansträngningar vid födseln. Det definieras också som ett misslyckande med att initiera spontana andningar och/eller en 5-minuters Apgar-poäng på mindre än 7: den vanligaste indikatorn för identifiering av födelsekvävning i resursbegränsade miljöer. Ungefär 20% - 30% av kvävda nyfödda som utvecklar hypoxisk ischemisk encefalopati (HIE) dör under neonatalperioden, och en tredjedel till hälften av de överlevande kvarstår med cerebral pares och mental retardation. Överlevande uppvisar flera kort- och långtidssjukdomar, inklusive: anfallsstörningar, tonusavvikelser, ätsvårigheter, försenade utvecklingsmilstolpar, inlärningssvårigheter, cerebral pares och mental retardation. Frekvensen av allvarliga perinatal asfyxikomplikationer, hypoxisk ischemisk encefalopati (HIE) och incidensen av upp till 26,5/1000 levande födda är oacceptabelt hög trots framsteg inom perinatal vård. Encefalopati förekommer hos 50 % till 60 % av patienterna med svår perinatal asfyxi. Bland patienter med måttlig HIE dör 10 % till 20 % och 30 % till 40 % utvecklar neuroutvecklingsstörningar, medan 50 % av patienterna med svår HIE dör och nästan alla överlevande utvecklar neuroutvecklingsbrist Neurovetenskaplig forskning har visat vår förståelse av mekanismerna av perinatal asfyxi neuronal skada och negativa konsekvenser. Asfyxi leder till två typer av hjärnskador: den primära neuronala skadan som uppstår vid tidpunkten för hypoxisk-ischemiska förolämpningar och den sekundära hjärnskadan som inträffar över timmar till dagar efter ackumulering av överskott av intra-neuronalt kalcium genom stimulering av den excitatoriska N-metylen. -D-aspartat (NMDA) glutamatreceptorer, som utlöser apoptos av de drabbade neuronerna. Magnesium är en naturligt förekommande NMDA-receptorantagonist som blockerar neuronalt inflöde av kalcium i jonkanalerna. Detta block är spänningsberoende och övervinns under axonal depolarisering som sker vid hypoxisk-ischemiska förolämpningar. Om den extracellulära magnesiumkoncentrationen ökas kan denna blockad återställas. Magnesiumsulfat kan också ha direkta effekter på mitokondriell aktivitet, antikonvulsiva egenskaper och hemodynamiska effekter genom att öka cerebralt blodflöde. Vissa data tyder också på att MgSO4 kan ha en anti-apoptotisk roll och förhindra förlust av neuronala celler.

Kliniska studier har visat att koffein också har neuroprotektiva effekter hos för tidigt födda barn genom att lindra skador på vita substanser som orsakats av hypoxi, och förbättra ventilationsfunktionen och hjärnans självreglering. Dessutom har koffein visat sig minska apoptosen av utvecklande hjärnneuroner, kammarförstoring och förlust av vit substans orsakad av hypoxi.