Vastasyntyneet, joilla on hypoksinen iskeeminen enkefalopatia (HIE)

Vastasyntyneiden enkefalopatia määritellään laajasti vastasyntyneen aivojen toimintahäiriöksi, joka ilmenee henkisen tilan muutoksena ja epänormaalina neurologisena tutkimuksena. Vastasyntyneen enkefalopatia (NE) voi johtua akuutista tai kroonisesta hypoksi-iskeemisestä vauriosta, aivojen epämuodostumista, verisuonivaurioista (mukaan lukien aivohalvaus), synnynnäisistä aineenvaihduntavirheistä ja muista syistä. Hypoksi-iskeeminen enkefalopatia (HIE) on erityinen diagnoosi, ja sitä sovelletaan vain, jos vastasyntyneellä on enkefalopatia, jonka tiedetään tai erittäin epäillään johtuvan hypoksis-iskeemisestä tapahtumasta.

Perinataalinen asfyksia on tila, jossa sikiöllä tai vastasyntyneellä on hypoksemiaa ja asidoosia. Vastasyntynyt epäonnistuu aloittamaan spontaanin, jatkuvan ja voimakkaan hengitysponnistuksen syntyessään. Se määritellään myös epäonnistuneeksi spontaaniin hengitykseen ja/tai 5 minuutin Apgar-pisteeksi, joka on alle 7: yleisimmin käytetty indikaattori syntymän asfyksian tunnistamisessa resurssirajoitteisissa olosuhteissa. Noin 20–30 % tukehtuneista vastasyntyneistä, joille kehittyy hypoksinen iskeeminen enkefalopatia (HIE), kuolee vastasyntyneen aikana, ja kolmasosasta puoleen eloonjääneistä jää aivovamma ja kehitysvammaisuus. Selviytyneillä on useita lyhyt- ja pitkäaikaisia ​​sairastumisia, mukaan lukien: kohtaushäiriöt, sävyn poikkeavuudet, ruokintavaikeudet, viivästyneet kehityksen virstanpylväät, oppimisvaikeudet, aivovamma ja henkinen jälkeenjääneisyys. Vakavien perinataalisen asfyksian komplikaatioiden, hypoksisen iskeemisen enkefalopatian (HIE) ja jopa 26,5/1000 elävänä syntyneen ilmaantuvuus on sietämättömän korkea perinataalihoidon edistymisestä huolimatta. Enkefalopatiaa esiintyy 50–60 %:lla potilaista, joilla on vaikea perinataalinen asfyksia. Keskivaikeaa HIE:tä sairastavista potilaista 10-20 % kuolee ja 30-40 %:lle kehittyy hermoston kehityshäiriöitä, kun taas 50 %:lla potilaista, joilla on vaikea HIE, kuolee ja lähes kaikille selviytyneille kehittyy hermoston kehityshäiriöitä. Neurotieteellinen tutkimus on paljastanut ymmärryksemme mekanismeista. perinataalinen asfyksia hermosolujen vaurioita ja haitallisia seurauksia. Asfyksia johtaa kahdentyyppisiin aivovaurioihin: primaariseen hermosoluvaurioon, joka tapahtuu hypoksis-iskeemisten vammojen yhteydessä, ja sekundaariseen aivovaurioon, joka tapahtuu tuntien tai päivien kuluessa liiallisen neuronaalisen kalsiumin kertymisen jälkeen stimuloivan N-metyylin stimulaation seurauksena. -D-aspartaatti (NMDA) glutamaattireseptorit, jotka laukaisevat sairastuneiden hermosolujen apoptoosin. Magnesium on luonnossa esiintyvä NMDA-reseptorin antagonisti, joka estää hermosolujen kalsiumin sisäänvirtauksen ionikanavissa. Tämä esto on jännitteestä riippuvainen ja ohitetaan aksonin depolarisaation aikana, jota esiintyy hypoksis-iskeemisissä loukkauksissa. Jos solunulkoista magnesiumpitoisuutta lisätään, tämä esto voidaan palauttaa. Magnesiumsulfaatilla voi myös olla suoria vaikutuksia mitokondrioaktiivisuuteen, kouristuksia ehkäiseviin ominaisuuksiin ja hemodynaamisiin vaikutuksiin lisäämällä aivojen verenkiertoa. Jotkut tiedot viittaavat myös siihen, että MgS04 voi toimia apoptoottisena roolina ja estää hermosolujen häviämistä.

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että kofeiinilla on myös hermostoa suojaavia vaikutuksia keskosilla lievittämällä hypoksian aiheuttamaa valkoisen aineen vauriota ja parantamalla ventilaatiotoimintaa ja aivojen itsesäätelyä. Lisäksi kofeiinin on osoitettu vähentävän kehittyvien aivohermosolujen apoptoosia, kammioiden laajentumista ja hypoksian aiheuttama valkoisen aineen menetys.