尿酸/高密度リポタンパク質比と単球/高密度リポタンパク質比と糖尿病合併症との関連性

ヘモグロビン A1c (HbA1c) は、血糖管理を評価するための主要な遡及的マーカーとして機能し続けていますが、毎日の血糖変動を監視できないという懸念は依然として根強く残っています。

尿酸は、プリンヌクレオシドと遊離塩基が分解された最終的な酵素生成物です。 血清尿酸（SUA）レベルの上昇は、大血管および微小血管合併症の危険因子として広く認識されています。 高尿酸血症は、高脂血症患者に特によく見られます。

SUA レベルは、トリグリセリド (TG)、総コレステロール (TC)、および低密度リポタンパク質 (LDL) レベルに比例することが確立されています。 SUA は、アテローム性動脈硬化性プラーク形成における重要なイベントであると考えられている LDL の酸化を促進します。 このように、いくつかの疫学研究の結果は、SUA レベルの上昇とアテローム性動脈硬化性疾患または死亡率の増加との間に明確な独立した関連性を示す証拠を提供しました。高密度リポタンパク質コレステロール (HDL-c) の血清レベルの低下は、悪化と関連していると提案されています。代謝状態と HDL-c の低下はメタボリックシンドロームのマーカーにもなります。

これら 2 つの代謝パラメーターの組み合わせである尿酸対 HDL-c 比 (UHR) は、代謝悪化のより有用な予測因子です。 高密度リポタンパク質コレステロールは、単球によって引き起こされる炎症誘発性反応を軽減することによって作用し、単球の増殖、活性化、移動を効果的に制限します。そして抗酸化メカニズムで役割を果たします。 対照的に、血流中の HDL-c レベルの低下は、代謝プロファイルの悪化を意味し、メタボリックシンドロームの構成成分です。尿酸は、一酸化窒素の生成を減少させ、血管平滑筋の増殖を促進し、内皮細胞の増殖を促進することにより、アテローム性動脈硬化とインスリン抵抗性を引き起こす可能性があります。機能不全。 さらに、HDL-c レベルの低下は、メタボリックシンドロームやインスリン抵抗性の発症に関与します。

最近では、尿酸対 HDL-c 比 (UHR) が、炎症状態で増加するマーカーとして特定されました 。 単球とマクロファージは、T2DM における膵島細胞の損傷、島の炎症、インスリンシグナル伝達の障害において重要な役割を果たします。 単球/HDL-c 比 (MHR) は、進行中の軽度の代謝性炎症の指標として提案されており、心血管疾患や慢性腎臓病のマーカーとして使用する研究が示唆されています。