Association entre le rapport acide urique / lipoprotéines de haute densité et le rapport monocytes / lipoprotéines de haute densité avec les complications diabétiques

L'hémoglobine A1c (HbA1c) continue de servir de principal marqueur rétrospectif pour évaluer la gestion de la glycémie, mais l'incapacité de surveiller les fluctuations quotidiennes de la glycémie reste une préoccupation persistante.

L'acide urique est le produit enzymatique final de la dégradation des nucléosides puriques et des bases libres. Des taux élevés d’acide urique sérique (SUA) sont largement reconnus comme un facteur de risque de complications macrovasculaires et microvasculaires. L'hyperuricémie est particulièrement fréquente chez les patients atteints d'hyperlipidémie.

Il a été établi que les niveaux de SUA sont proportionnels aux niveaux de triglycérides (TG), de cholestérol total (TC) et de lipoprotéines de basse densité (LDL). Le SUA favorise l’oxydation des LDL, considérée comme un événement clé dans la formation de plaques d’athérosclérose. Les résultats de plusieurs études épidémiologiques ont ainsi fourni des preuves indiquant une association indépendante claire entre des taux élevés de SUA et une incidence accrue de maladies athéroscléreuses ou de mortalité. Il est proposé que la diminution des taux sériques de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL-c) soit liée à une pire l'état métabolique et la réduction du HDL-c sont même un marqueur du syndrome métabolique.

Une combinaison de ces deux paramètres métaboliques, le rapport acide urique/HDL-c (UHR), qui est un prédicteur plus utile de la détérioration métabolique. Le cholestérol à lipoprotéines de haute densité agit en réduisant les réponses pro-inflammatoires déclenchées par les monocytes, limitant ainsi efficacement la prolifération, l'activation et la migration des monocytes. et joue un rôle dans le mécanisme antioxydant. En revanche, des niveaux réduits de HDL-c dans le sang impliquent une aggravation du profil métabolique et sont une composante du syndrome métabolique. L'acide urique peut provoquer l'athérosclérose et la résistance à l'insuline en réduisant la production d'oxyde nitrique, en favorisant la prolifération des muscles lisses vasculaires et en entraînant des lésions endothéliales. dysfonctionnement. De plus, de faibles niveaux de HDL-c jouent un rôle dans le développement du syndrome métabolique et de la résistance à l’insuline.

Plus récemment, le rapport acide urique/HDL-c (UHR) a été identifié comme un marqueur augmentant dans les conditions inflammatoires. Les monocytes et les macrophages jouent un rôle crucial dans les dommages causés aux cellules des îlots pancréatiques, dans l'inflammation des îlots et dans la signalisation altérée de l'insuline dans le DT2. Le rapport monocytes/HDL-c (MHR) a été proposé comme indicateur d'une inflammation métabolique continue de bas grade et a été suggéré dans des études comme marqueur des maladies cardiovasculaires et des maladies rénales chroniques.