Związek pomiędzy stosunkiem kwasu moczowego/lipoprotein o dużej gęstości a stosunkiem monocytów/lipoprotein o dużej gęstości z powikłaniami cukrzycowymi

Hemoglobina A1c (HbA1c) w dalszym ciągu służy jako główny retrospektywny marker umożliwiający ocenę kontroli glikemii, jednak ciągłym problemem pozostaje brak możliwości monitorowania codziennych wahań poziomu glukozy we krwi

Kwas moczowy jest końcowym produktem enzymatycznym rozkładu nukleozydów purynowych i wolnej zasady. Podwyższone stężenie kwasu moczowego w surowicy (SUA) powszechnie uznaje się za czynnik ryzyka powikłań makro- i mikronaczyniowych. Hiperurykemia występuje szczególnie często u pacjentów z hiperlipidemią.

Ustalono, że poziomy SUA są proporcjonalne do poziomów triglicerydów (TG), cholesterolu całkowitego (TC) i lipoprotein o małej gęstości (LDL). SUA sprzyja utlenianiu LDL, co jest uważane za kluczowe wydarzenie w tworzeniu blaszki miażdżycowej. Wyniki kilku badań epidemiologicznych dostarczyły zatem dowodów wskazujących wyraźny niezależny związek między podwyższonym poziomem SUA a zwiększoną częstością występowania choroby miażdżycowej lub śmiertelnością. Sugeruje się, że obniżone stężenie cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL-c) w surowicy wiąże się z gorszymi status metaboliczny i obniżony poziom HDL-c jest nawet markerem zespołu metabolicznego.

Połączenie tych dwóch parametrów metabolicznych Stosunek kwasu moczowego do HDL-c (UHR), który jest bardziej użytecznym predyktorem pogorszenia metabolizmu Lipoproteina-cholesterol o dużej gęstości działa poprzez zmniejszenie odpowiedzi prozapalnej wyzwalanej przez monocyty, skutecznie ograniczając proliferację, aktywację i migrację monocytów, i odgrywa rolę w mechanizmie przeciwutleniającym. Natomiast obniżony poziom HDL-c we krwi oznacza pogorszenie profilu metabolicznego i jest składnikiem zespołu metabolicznego. Kwas moczowy może powodować miażdżycę i insulinooporność poprzez zmniejszenie wytwarzania tlenku azotu, promowanie proliferacji mięśni gładkich naczyń i w rezultacie uszkodzenie śródbłonka. dysfunkcja. Dodatkowo niski poziom HDL-c odgrywa rolę w rozwoju zespołu metabolicznego i insulinooporności.

Niedawno zidentyfikowano, że stosunek kwasu moczowego do HDL-c (UHR) jest markerem, który wzrasta w stanach zapalnych. Monocyty i makrofagi odgrywają kluczową rolę w uszkodzeniu komórek wysp trzustkowych, zapaleniu wysp i zaburzeniu sygnalizacji insuliny w T2DM. Zaproponowano, że stosunek monocytów do HDL-c (MHR) jest wskaźnikiem trwającego zapalenia metabolicznego o niskim stopniu nasilenia i zasugerowano, że badania można go stosować jako marker chorób układu krążenia i przewlekłej choroby nerek.