요산/고밀도지단백 비율과 단핵구/고밀도지단백 비율과 당뇨병 합병증의 연관성

헤모글로빈 A1c(HbA1c)는 혈당 관리를 평가하는 주요 후향적 지표로 계속 사용되지만, 일일 혈당 변동을 모니터링할 수 없다는 점은 여전히 ​​지속적인 문제로 남아 있습니다.

요산은 퓨린 뉴클레오시드와 유리 염기 분해의 최종 효소 생성물입니다. 혈청 요산(SUA) 수치의 상승은 대혈관 및 미세혈관 합병증의 위험 인자로 널리 인식되고 있습니다. 고요산혈증은 특히 고지혈증 환자에서 흔히 발생합니다.

SUA 수치는 트리글리세리드(TG), 총 콜레스테롤(TC) 및 저밀도 지질단백질(LDL) 수치에 비례한다는 것이 확립되었습니다. SUA는 죽상동맥경화반 형성의 핵심 사건으로 간주되는 LDL의 산화를 촉진합니다. 여러 역학 연구 결과는 SUA 수준의 증가와 죽상동맥경화성 질환 또는 사망률의 발생률 증가 사이의 명확한 독립적 연관성을 나타내는 증거를 제공했습니다. 대사 상태 및 감소된 HDL-c는 대사 증후군의 지표이기도 합니다.

이 두 가지 대사 매개변수의 조합인 요산 대 HDL-c 비율(UHR)은 대사 악화의 더 유용한 예측 인자입니다. 고밀도 지질단백질-콜레스테롤은 단핵구에 의해 유발된 전염증 반응을 감소시켜 단핵구의 증식, 활성화 및 이동을 효과적으로 제한함으로써 작용합니다. 항산화 메커니즘에 중요한 역할을 합니다. 대조적으로, 혈류 내 HDL-c 수치 감소는 대사 프로필 악화를 의미하며 대사 증후군의 구성 요소입니다. 요산은 산화질소 생성을 감소시키고 혈관 평활근 증식을 촉진하며 내피 세포를 생성하여 죽상동맥경화증과 인슐린 저항성을 유발할 수 있습니다. 기능 장애. 또한 낮은 수준의 HDL-c는 대사 증후군 및 인슐린 저항성의 발달에 중요한 역할을 합니다.

최근에는 요산-HDL-c 비율(UHR)이 염증 상태를 증가시키는 지표로 확인되었습니다. 단핵구와 대식세포는 T2DM에서 췌장 섬 세포 손상, 섬 염증 및 인슐린 신호 장애에 중요한 역할을 합니다. 단핵구/HDL-c 비율(MHR)은 진행 중인 저등급 대사 염증의 지표로 제안되었으며 심혈관 질환 및 만성 신장 질환의 지표로 사용되는 연구가 제안되었습니다.