乳糖不耐症と腸管透過性 (LI)

消化器系のバリア機能は、腸および全身の健康維持に重要な役割を果たします。 ゾヌリンによって調節されるタイトジャンクション構造はこのバリアの主要な構成要素であり、ゾヌリンレベルの上昇は腸管透過性を増加させ、管腔内粒子の全身循環への移行を促進し、炎症を促進します。 糞便中のゾヌリン関連タンパク質（ZRP）は、腸管バリアの完全性の非侵襲的マーカーとなります。

カルプロテクチンは、好中球から放出される炎症促進性タンパク質複合体であり、粘膜炎症の信頼性の高いバイオマーカーとして機能します。 過敏性腸症候群（IBS）などの機能性障害では通常正常ですが、炎症性腸疾患（IBD）では糞便カルプロテクチン（FC）が著しく上昇し、器質的炎症性疾患と機能性障害の鑑別に役立ちます。

乳糖不耐症（LI）は、ラクターゼ欠乏に起因し、腹痛、腹部膨満感、下痢を特徴とします。 従来は機械的および発酵過程に起因すると考えられていましたが、最近の証拠では免疫学的および炎症性メカニズムも関与している可能性が示唆されています。 LIは原発性（遺伝的ラクターゼ欠乏）または続発性（上皮損傷またはバリア機能不全による）であり、バリアの破壊は症状の重症度を悪化させる可能性があります。

最近の研究では、自己申告による乳製品不耐症のある個人において糞便カルプロテクチンの上昇が報告されており（Seiditaら、2023年）、水素呼気試験で乳糖不耐症と確認された人々の中でも同様で、追加の炎症性またはアレルギー性メカニズムが関与している可能性を示唆しています。 さらに、乳糖を含む食物不耐症を有するIBS患者における食事介入は、カルプロテクチンレベルを有意に減少させることが示されており（Schnedlら、2023年）、炎症が修正可能であることを示しています。

したがって、乳糖不耐症の成人におけるゾヌリンおよびカルプロテクチンレベルの評価は、症状の機械的または化学的原因だけでなく、腸管バリア機能不全および基礎にある炎症についての洞察を提供することができます。 これらのバイオマーカーの併用評価に関する現在の文献は限られています。 本研究の目的は：

乳糖不耐症とゾヌリン／糞便カルプロテクチンレベルの関係を調査すること。

カルプロテクチン（炎症）とは別に、ゾヌリン（腸管透過性）の独立した寄与を評価すること。

これらのバイオマーカー、症状の重症度、および生活の質との関連を探ること。