Eplerenone, ACE 억제 및 알부민뇨

단백뇨성 신질환 환자의 신기능은 원래의 신질환과는 별개로 거의 변함없이 악화됩니다. 신기능 악화의 속도는 혈압과 단백뇨에 의해 결정된다는 것이 입증되었습니다1. 일반적으로 단백뇨를 낮추는 치료 방식은 신기능 악화를 약화시키는 경향이 있습니다. 따라서 ACE 억제제는 단백뇨를 지속적으로 낮추기 때문에 단백뇨 환자의 치료에 특별한 가치가 있음이 입증되었습니다. 보다 최근에는 안지오텐신 수용체 차단제(ARB)에 대해서도 유사한 항단백뇨 효과가 설명되었습니다. 이론적으로 ACE 억제제는 브래디키닌 수치를 증가시키기 때문에 ARB보다 이점이 있을 수 있습니다. 브래디키닌은 또한 생쥐의 신장병 발병과 관련이 있습니다. 인간 당뇨병성 신증에서의 역할에 대한 데이터가 존재하는 경우 거의 없습니다. ACE 억제 또는 ARB의 효과는 완전하지 않습니다. 두 약물 중 하나를 다른 약물에 추가하면 알부민뇨가 더 개선될 수 있기 때문입니다. 이는 단일 약물 요법의 용량 부족이나 도피 현상 때문으로 설명될 수 있습니다. 후자는 ACE 억제제에 대해 충분히 설명되었습니다. 특히 만성 ACE 억제의 경우 안지오텐신 II 수치가 거의 정상일 수 있습니다. 이것은 지속적인 안지오텐신 II 효과로 이어질 수 있으며 그 중 알도스테론 자극이 있습니다.

대부분의 연구자들이 진행성 신장 손상에서 레닌-안지오텐신 시스템의 역할을 강조했지만 알도스테론은 거의 주목을 받지 못했습니다. 그러나 그것의 섬유화 촉진 효과는 알도스테론을 현장에서 잠재적으로 중요한 역할을 하도록 하며, ACE 억제제 또는 ARB로 치료하는 동안 알도스테론이 빠져나가기 때문에 더욱 그렇습니다. 또한, 이러한 이론적 고려 사항 외에도 스피로노락톤을 ACE 억제제 또는 ARB에 추가하여 미네랄로코르티코이드 수용체 차단이 실제로 단백뇨에 긍정적인 추가 효과를 갖는다는 증거가 나타나고 있습니다. 이러한 발견은 알부민뇨에서 그러한 약제의 가치에 대한 검색과 미네랄로코르티코이드 차단이 유익한 효과를 발휘할 수 있는 메커니즘의 탐색을 보증합니다.

기본 목표:

1. eplerenone과 표준 용량의 ACE 억제제의 병용이 ACE-I 단독 또는 두 배 용량의 ACE 억제제와 비교하여 알부민뇨 신병증 환자의 알부민뇨에 상가 효과가 있는지 여부를 연구합니다.