정상압 산소 호흡 후 증가된 내인성 에리트로포이에틴의 심장 보호 효과
조직 저산소증은 에리스로포이에틴(EPO) 생산에 대해 허용되는 유일한 트리거입니다. 그러나 건강한 피험자에서 EPO 농도는 산소 호흡 후에도 증가했습니다. 우리 연구의 목적은 이러한 관찰을 확인하는 것입니다.
적혈구 생성의 주요 기능 외에도 EPO는 조직 보호 효과도 나타냈습니다. 우리 연구의 두 번째 목표는 정상 산소 호흡 후 유도된 내인성 EPO 증가의 심장 보호 효과를 관찰하는 것입니다.
연구 개요
상세 설명
현재, 신장 조직 저산소증은 에리스로포이에틴(EPO) 생산에 대해 널리 인정되는 유일한 트리거입니다. 그러나 건강한 피험자를 대상으로 한 이전 연구에서는 조직 산소 농도가 절대적으로 낮은 수준을 제외하고 갑작스럽고 지속적인 조직 산소 수준 감소가 EPO 생성의 유발 요인으로 작용할 수 있음을 보여주었습니다. 이러한 관찰을 확인하고 자유 산소 라디칼과 항산화제의 궁극적인 역할을 명확히 하기 위해 건강한 피험자에게 저압 순수 산소를 투여할 것입니다.
EPO의 주요 생리학적 기능은 적혈구 생성의 유도로 생각됩니다. 그러나 점점 더 많은 증거가 EPO가 조직 보호 효과를 가지며 허혈 동안 조직 손상을 예방한다는 것을 나타냅니다. 생체 외 개념 증명에서 인간 심근에서 EPO의 보호 효과가 나타났습니다.
우리 연구의 두 번째 목표는 정상 산소 호흡 후 유도된 내인성 EPO 증가의 심장 보호 효과를 관찰하는 것입니다.
연구 유형
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
연구 장소
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Brussels, 벨기에, 1200
- Cliniques Universitaires Saint Luc
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준:
- 건강한 비흡연자; 심폐 바이패스 하에서 CABG를 받는 환자
제외 기준:
- 폐 질환이 있는 피험자; 3개월 이상 높은 고도에 머물렀던 피험자; 약물을 복용하는 건강한 피험자; 재실행 또는 복합 심장 수술을 받는 환자; 신부전 환자; 모든 응급 CABG 폐질환 환자
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 하나의
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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위약 비교기: 위약
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한 그룹은 순수한 산소를 호흡합니다. 다른 하나는 공기를 마실 것입니다
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활성 비교기: 산소
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한 그룹은 순수한 산소를 호흡합니다. 다른 하나는 공기를 마실 것입니다
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
기간 |
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Troponin-I 값의 감소
기간: 12시
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12시
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공동 작업자 및 조사자
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Parsa CJ, Matsumoto A, Kim J, Riel RU, Pascal LS, Walton GB, Thompson RB, Petrofski JA, Annex BH, Stamler JS, Koch WJ. A novel protective effect of erythropoietin in the infarcted heart. J Clin Invest. 2003 Oct;112(7):999-1007. doi: 10.1172/JCI18200.
- Balestra C, Germonpre P, Poortmans JR, Marroni A. Serum erythropoietin levels in healthy humans after a short period of normobaric and hyperbaric oxygen breathing: the "normobaric oxygen paradox". J Appl Physiol (1985). 2006 Feb;100(2):512-8. doi: 10.1152/japplphysiol.00964.2005. Epub 2005 Oct 20.
연구 기록 날짜
연구 등록 날짜
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처음 게시됨 (추정)
연구 기록 업데이트
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마지막으로 확인됨
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
기타 연구 ID 번호
- 2008/24NOV/331
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