Kardiobeskyttende effekter av økt endogent erytropoietin etter normobarisk oksygenpust

For tiden er nyrevevshypoksi den eneste allment aksepterte utløseren for produksjon av erytropoietin (EPO). Tidligere studier på friske forsøkspersoner har imidlertid vist at en plutselig og vedvarende reduksjon i oksygennivået i vevet, bortsett fra et absolutt lavt nivå av oksygenspenning i vevet, også kan virke som en trigger for EPO-produksjon. For å bekrefte disse observasjonene og for å avklare en eventuell rolle av frie oksygenradikaler og antioksidanter, vil hypobarisk rent oksygen bli administrert til friske forsøkspersoner.

Den viktigste fysiologiske funksjonen til EPO antas å være induksjon av erytropoese. Imidlertid indikerer en voksende mengde bevis at EPO har vevsbeskyttende effekter og forhindrer vevsskade under iskemi. I en ex vivo proof-of-concept har beskyttende effekter av EPO blitt vist i humant myokard.

Det andre målet med vår studie er å observere de kardiobeskyttende effektene av økt endogen EPO, indusert etter normobarisk oksygenpusting.