Efeitos cardioprotetores do aumento da eritropoietina endógena após respiração com oxigênio normobárico

Atualmente, a hipóxia do tecido renal é o único gatilho amplamente aceito para a produção de eritropoetina (EPO). No entanto, estudos anteriores em indivíduos saudáveis ​​demonstraram que uma diminuição súbita e sustentada no nível de oxigênio nos tecidos, além de um nível absolutamente baixo de tensão de oxigênio nos tecidos, também poderia atuar como um gatilho para a produção de EPO. Para confirmar essas observações e esclarecer um eventual papel dos radicais livres de oxigênio e antioxidantes, oxigênio puro hipobárico será administrado a indivíduos saudáveis.

Acredita-se que a principal função fisiológica da EPO seja a indução da eritropoiese. No entanto, um crescente corpo de evidências indica que a EPO tem efeitos protetores dos tecidos e evita danos aos tecidos durante a isquemia. Em uma prova de conceito ex vivo, os efeitos protetores da EPO foram demonstrados no miocárdio humano.

O segundo objetivo do nosso estudo é observar os efeitos cardioprotetores do aumento da EPO endógena, induzida após a respiração normobárica de oxigênio.