Efectos cardioprotectores del aumento de la eritropoyetina endógena después de la respiración normobárica con oxígeno

Actualmente, la hipoxia del tejido renal es el único desencadenante ampliamente aceptado para la producción de eritropoyetina (EPO). Sin embargo, estudios previos en sujetos sanos han demostrado que una disminución repentina y sostenida en el nivel de oxígeno en los tejidos, además de un nivel absolutamente bajo de tensión de oxígeno en los tejidos, también podría actuar como desencadenante de la producción de EPO. Para confirmar estas observaciones y aclarar un papel eventual de los radicales libres de oxígeno y los antioxidantes, se administrará oxígeno puro hipobárico a sujetos sanos.

Se cree que la principal función fisiológica de la EPO es la inducción de la eritropoyesis. Sin embargo, un creciente cuerpo de evidencia indica que la EPO tiene efectos protectores de los tejidos y previene el daño tisular durante la isquemia. En una prueba de concepto ex vivo, se han demostrado los efectos protectores de la EPO en el miocardio humano.

El segundo objetivo de nuestro estudio es observar los efectos cardioprotectores del aumento de EPO endógena, inducido después de la respiración con oxígeno normobárico.