체적 과부하의 분자 기전-목표 1(심장 기능 장애 및 질병의 SCCOR) (P1A1)
2012년 11월 16일 업데이트: Dr. Louis J. Dell'Italia, University of Alabama at Birmingham
연구자들은 베타-1 수용체 차단(ß1-RB)이 세포외 기질(ECM) 분해와 진행성 불리한 좌심실(LV) 리모델링 및 승모판 역류(MR)의 용적 과부하 실패를 약화시킨다는 가설을 세웠습니다. 관상 동맥 질환이 없고 중등도의 MR이 없는 환자는 색상/흐름 도플러 심초음파로 평가할 때 다음 목표를 해결하기 위해 ß1-RB 대 위약으로 무작위 배정됩니다.
*목표 1: ß1-RB가 비수술적 만성 MR 환자에서 위약에 비해 불리한 좌심실 리모델링을 약화시키는지 여부를 확립합니다. 3차원 자기 공명 영상(MRI) 및 조직 태깅을 사용하여 좌심실 기능 및 기하 구조를 기준선에서 그리고 최대 2년 동안 6개월마다 평가합니다.
목표 2: 염증 지표가 좌심실 리모델링 정도와 상관관계가 있는지, ß1-RB가 염증 지표와 콜라겐 회전율을 감소시키는지 여부를 결정합니다. MRI 시 콜라겐 분해 산물, 기질 금속단백분해효소(MMP) 활성 및 반응성 염증 종(RIS)의 과잉 생산 마커에 대한 혈액 샘플을 채취하고 일련의 3차원 MRI 및 조직 태깅.
연구 개요
상세 설명
서구 사회에서 만성 승모판 역류증(MR)의 가장 흔한 원인은 허혈성 심장 질환과 판막의 점액종성 변성으로, 이로 인해 탈출증, 척삭 파열 또는 부분적인 도리깨 판막이 발생합니다. 수술에 대한 현재 적응증은 중증 MR 및 현저한 증상 또는 명백한 좌심실(LV) 기능 장애(박출률 < 60%, 수축기말 직경 > 40mm)가 있는 환자에게만 적용됩니다. 따라서 수술의 가능성에도 불구하고 대부분의 중등도 MR 환자는 즉각적인 수술 대상자가 아니므로 치료의 잠재적인 유익한 효과에 대한 분석이 필요합니다. 혈관 확장제를 사용한 만성 요법은 좌심실 벽 스트레스를 감소시켜 대동맥판막 역류에서 판막 교체의 필요성을 지연시킵니다. 그러나 표준 혈관 확장제 또는 레닌 안지오텐신 시스템(RAS)을 차단하는 제제를 사용하는 만성 MR 환자에 대해서는 현재 그러한 데이터가 없습니다.
MR의 임상적으로 관련된 개 모델에서 조사자들은 LV ACE 및 키마아제 발현 증가, LV 안지오텐신 II 증가를 보였지만 압력 과부하와 반대로 순 세포외기질(ECM) 분해 및 활성화와 함께 섬유증이 없었습니다. 매트릭스 메탈로프로테이나제(MMP). 그러나 RAS 차단은 MR에서 좌심실 리모델링을 개선하지 않습니다(실제로 악화시킬 수 있음). 흥미롭게도 조사자들과 다른 사람들은 ß1-수용체 차단(ß1-RB)이 MR에서 진행성 좌심실 리모델링 및 ECM 분해를 약화시키는 데 RAS 차단보다 더 효과적이라는 것을 보여주었습니다. 또한 만성 MR 환자에서 증가된 교감신경과 염증이 확인되었습니다. ß1-RB는 심부전 환자에서 염증의 플라즈마 마커를 감소시켰고 심부전 환자에서 실질적인 역 좌심실 리모델링을 초래했습니다. 종합하면, 용적 과부하 과정 초기에 아드레날린성 신경계의 활성화는 반응성 염증 종(RIS)의 생성 증가에 기여하고 ß1-차단의 유익한 효과를 뒷받침하는 한 가지 메커니즘은 RIS의 심근 형성 약화와 관련이 있을 수 있습니다. MMP 활성화, ECM 및 좌심실 리모델링 및 기능에 유익한 효과.
연구 유형
중재적
등록 (실제)
38
단계
- 2 단계
- 3단계
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 장소
-
-
Alabama
-
Birmingham, Alabama, 미국, 35294-2180
- University of Alabama at Birmingham
-
-
참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
19년 (성인, 고령자)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
예
연구 대상 성별
모두
설명
포함 기준: 색 흐름 도플러에 의해 기록된 중등도 MR을 가진 환자:
- 좌심실 박출률 > 55%; 좌심실 수축기말 치수 < 4.0 cm.
- 중등도 이상의 Doppler-Echo로 정량화할 수 있습니다.
- 심초음파로 입증된 승모판의 기질적 질환(기능적 또는 허혈성 MR에서와 같이 정상적인 판막이 아님).
- 격리된 MR(승모판 탈출증과 종종 연관되는 도플러-심장초음파에 의한 가벼운 삼첨판 또는 폐 역류 이외의 판막 질환 없음).
- 무증상(또는 가벼운 증상이 있지만 주치의가 즉각적인 수술 후보로 간주하지 않음).
제외 기준:
- 심근 관류를 이용한 단계별 운동 검사에서 상당한 폐쇄성 관상 동맥 질환 및/또는 심근 허혈.
- 이전의 심근경색 또는 경피적 관상동맥 중재술.
- 비대성 심근 병증, 선천성 또는 심낭 질환.
- 대동맥 판막 질환(> 미량 대동맥 역류 또는 평균 기울기 > 10 mmHg).
- 승모판 협착증(평균 기울기 >5 mmHg, 판막 면적 < 1.5 cm2).
- Beta1-AR 봉쇄에 대한 편협 또는 금기.
- 크레아티닌 > 2.5 mg/dl의 신부전.
- 치료가 필요한 고혈압 또는 신동맥협착증
- 심한 동반이환: 간질환, 악성종양, 콜라겐 혈관, 스테로이드 요구.
- 임신(가임 여성을 등록하기 전에 음성 임신 테스트 및 효과적인 피임 방법이 필요함).
- 조절되지 않는(속도 > 120/분) 또는 최근(<4주) 심방 세동.
- 일상적이고 규칙적인 항염증제 사용.
MRI와 관련된 제외 기준
- 심한 밀실 공포증.
- 심박 조율기 또는 탈착식 보청기의 존재.
- 본체에 금속 클립이 있습니다.
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 삼루타
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
|---|---|
|
활성 비교기: 탑롤 XL
베타 1 수용체 차단; 일반명 metoprolol succinate
|
Toprol XL 100mg 1일 1회 2년
|
|
위약 비교기: 위약
Toprol XL처럼 보이지만 활성 성분이 없는 알약
|
위약 100mg 1일 1회 2년간
|
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
신체 표면적에 따라 지수화된 좌심실 이완기 용적
기간: 2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
신체 표면적에 대한 좌심실 이완기 용적 지수: 심장 크기의 지표로서 심장의 혈액량은 신체 크기와 관련이 있습니다.
최종 이완기 용적은 수축 직전, 충전이 끝난 심장의 혈액 용적입니다.
몸집이 큰 사람은 더 많은 심장 혈액량이 필요하기 때문에 심장 혈액량과 신체 크기의 관계는 병리를 결정하는 데 더 정확합니다.
너무 높거나 너무 낮은 값은 병든 심근을 나타냅니다.
|
2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
|
좌심실 확장기말 용적에 연동된 좌심실 확장기말 용적
기간: 2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
좌심실 확장기말 용적에 연동된 좌심실 확장기말 질량 심장 근육량과 심장 혈액량의 지표로서 이완기말 용적에 연동된 질량은 획득한 심장 혈액량을 펌핑할 수 있는 충분한 양의 심장 근육이 있는지 여부를 결정합니다. 3차원 분석을 통해
너무 높거나 너무 낮은 값은 병든 심근을 나타냅니다.
|
2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
|
벽 두께에 대한 좌심실 확장기말 반지름
기간: 2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
벽 두께에 대한 좌심실 확장기말 반지름 심장 근육 질량 및 심장 용적 챔버 직경의 지표로서 확장기 말기 벽 두께에 지수화된 확장기 말기 반지름은 획득된 심장 혈액량을 펌프질할 충분한 양의 심장 근육이 있는지 여부를 결정합니다. 2 차원 분석에서.
너무 높거나 너무 낮은 값은 병든 심근을 나타냅니다.
|
2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
|
신체 표면적에 따라 지수화되는 좌심실 말단 수축기 용적
기간: 2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
체표면적에 대한 좌심실말 수축기 용적 지수 심장 크기의 지표로서 심장의 혈액량은 체형과 관련이 있습니다.
최종 수축기 부피는 수축이 끝날 때 심장의 혈액 부피이며 심장의 펌프 기능의 지표입니다.
몸집이 큰 사람은 더 많은 심장 혈액량이 필요하기 때문에 신체 크기와의 관계는 병리를 결정하는 데 더 정확합니다.
너무 높거나 너무 낮은 값은 병든 심근을 나타냅니다.
|
2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
|
좌심실 박출률
기간: 2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
좌심실 박출률은 완전 충전 후 부피에서 완전 수축 후 부피를 뺀 값을 완전 충전 후 부피로 나눈 값에서 결정되는 심장 펌프 기능의 계산입니다.
55% 이상의 값이 정상입니다.
|
2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
|
수축기 세로 변형
기간: 2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
수축기 세로 변형.
심장의 두 지점을 식별함으로써 스트레인은 심장의 충전 종료 시점과 수축 종료 시점의 이 두 지점 사이의 거리 차이를 충전 종료 시점의 길이로 나눈 값입니다.
따라서 측정은 박출률과 유사하지만 변형은 심장 근육의 특정 부분에 더 국한됩니다.
값이 높을수록 건강한 심장을 나타냅니다.
|
2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
|
최대 조기 충전률: 시간 경과에 따른 변화율
기간: 2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
최고조기충전률 변화의 최고조기충전률은 시간에 따른 심장의 조기충전 동안 용적의 기울기로부터 계산됩니다.
높은 값은 매우 건강한 심장 근육을 나타내고 낮은 값은 매우 경직된 근육을 나타냅니다.
|
2년 동안 참가자당 5회 방문(약 6개월마다)
|
공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
수사관
- 수석 연구원: Louis . J. Dell'Italia, M.D, University of Alabama at Birmingham
간행물 및 유용한 링크
연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.
일반 간행물
- Diez J, Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation. 2002 May 28;105(21):2512-7. doi: 10.1161/01.cir.0000017264.66561.3d.
- Sorescu D, Griendling KK. Reactive oxygen species, mitochondria, and NAD(P)H oxidases in the development and progression of heart failure. Congest Heart Fail. 2002 May-Jun;8(3):132-40. doi: 10.1111/j.1527-5299.2002.00717.x.
- Querejeta R, Varo N, Lopez B, Larman M, Artinano E, Etayo JC, Martinez Ubago JL, Gutierrez-Stampa M, Emparanza JI, Gil MJ, Monreal I, Mindan JP, Diez J. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Circulation. 2000 Apr 11;101(14):1729-35. doi: 10.1161/01.cir.101.14.1729.
- Lopez B, Querejeta R, Varo N, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreparative ability of antihypertensive treatment in hypertensive patients. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):286-91. doi: 10.1161/01.cir.104.3.286.
- Cracowski JL, Tremel F, Marpeau C, Baguet JP, Stanke-Labesque F, Mallion JM, Bessard G. Increased formation of F(2)-isoprostanes in patients with severe heart failure. Heart. 2000 Oct;84(4):439-40. doi: 10.1136/heart.84.4.439. No abstract available.
- Mallat Z, Philip I, Lebret M, Chatel D, Maclouf J, Tedgui A. Elevated levels of 8-iso-prostaglandin F2alpha in pericardial fluid of patients with heart failure: a potential role for in vivo oxidant stress in ventricular dilatation and progression to heart failure. Circulation. 1998 Apr 28;97(16):1536-9. doi: 10.1161/01.cir.97.16.1536.
- Nonaka-Sarukawa M, Yamamoto K, Aoki H, Takano H, Katsuki T, Ikeda U, Shimada K. Increased urinary 15-F2t-isoprostane concentrations in patients with non-ischaemic congestive heart failure: a marker of oxidative stress. Heart. 2003 Aug;89(8):871-4. doi: 10.1136/heart.89.8.871.
- Mak S, Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure: radical thoughts. Chest. 2001 Dec;120(6):2035-46. doi: 10.1378/chest.120.6.2035.
- Rouleau JL, Pitt B, Dhalla NS, Dhalla KS, Swedberg K, Hansen MS, Stanton E, Lapointe N, Packer M; Canadian Prospective RandOmized FlosequInan Longevity Evaluation Investigators. Prognostic importance of the oxidized product of catecholamines, adrenolutin, in patients with severe heart failure. Am Heart J. 2003 May;145(5):926-32. doi: 10.1016/s0002-8703(02)94782-4.
- Lopez Farre A, Casado S. Heart failure, redox alterations, and endothelial dysfunction. Hypertension. 2001 Dec 1;38(6):1400-5. doi: 10.1161/hy1201.099612.
- Wachtell K, Palmieri V, Olsen MH, Gerdts E, Papademetriou V, Nieminen MS, Smith G, Dahlof B, Aurigemma GP, Devereux RB. Change in systolic left ventricular performance after 3 years of antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for Endpoint (LIFE) Study. Circulation. 2002 Jul 9;106(2):227-32. doi: 10.1161/01.cir.0000021601.49664.2a.
- 1. Dell'Italia LJ. Mitral Regurgitation. In Hurst The Heart. Eds. O'Rourke, Sclhant, Alexader, Fuster. 11th Edition, Chapter 57 pp 1169-1695, 2004.
- Olson LJ, Subramanian R, Ackermann DM, Orszulak TA, Edwards WD. Surgical pathology of the mitral valve: a study of 712 cases spanning 21 years. Mayo Clin Proc. 1987 Jan;62(1):22-34. doi: 10.1016/s0025-6196(12)61522-5.
- Wisenbaugh T, Essop R, Rothlisberger C, Sareli P. Effects of a single oral dose of captopril on left ventricular performance in severe mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1992 Feb 1;69(4):348-53. doi: 10.1016/0002-9149(92)90232-n.
- Rothlisberger C, Sareli P, Wisenbaugh T. Comparison of single dose nifedipine and captopril for chronic severe mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1994 May 15;73(13):978-81. doi: 10.1016/0002-9149(94)90148-1. No abstract available.
- Wisenbaugh T, Sinovich V, Dullabh A, Sareli P. Six month pilot study of captopril for mildly symptomatic, severe isolated mitral and isolated aortic regurgitation. J Heart Valve Dis. 1994 Mar;3(2):197-204.
- Marcotte F, Honos GN, Walling AD, Beauvais D, Blais MJ, Daoust C, Lisbona A, McCans JL. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in mitral regurgitation with normal left ventricular function. Can J Cardiol. 1997 May;13(5):479-85.
- Host U, Kelbaek H, Hildebrandt P, Skagen K, Aldershvile J. Effect of ramipril on mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1997 Sep 1;80(5):655-8. doi: 10.1016/s0002-9149(97)00445-1.
- Tischler MD, Rowan M, LeWinter MM. Effect of enalapril therapy on left ventricular mass and volumes in asymptomatic chronic, severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1998 Jul 15;82(2):242-5. doi: 10.1016/s0002-9149(98)00325-7.
- Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Effect of losartan on degree of mitral regurgitation quantified by echocardiography. Am J Cardiol. 2001 Mar 1;87(5):570-6. doi: 10.1016/s0002-9149(00)01433-8.
- Gaasch WH, Aurigemma GP. Inhibition of the renin-angiotensin system and the left ventricular adaptation to mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2002 Apr 17;39(8):1380-3. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01766-7. No abstract available.
- Stewart JA Jr, Wei CC, Brower GL, Rynders PE, Hankes GH, Dillon AR, Lucchesi PA, Janicki JS, Dell'Italia LJ. Cardiac mast cell- and chymase-mediated matrix metalloproteinase activity and left ventricular remodeling in mitral regurgitation in the dog. J Mol Cell Cardiol. 2003 Mar;35(3):311-9. doi: 10.1016/s0022-2828(03)00013-0.
- Nemoto S, Hamawaki M, De Freitas G, Carabello BA. Differential effects of the angiotensin-converting enzyme inhibitor lisinopril versus the beta-adrenergic receptor blocker atenolol on hemodynamics and left ventricular contractile function in experimental mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2002 Jul 3;40(1):149-54. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01926-5.
- Dell'italia LJ, Balcells E, Meng QC, Su X, Schultz D, Bishop SP, Machida N, Straeter-Knowlen IM, Hankes GH, Dillon R, Cartee RE, Oparil S. Volume-overload cardiac hypertrophy is unaffected by ACE inhibitor treatment in dogs. Am J Physiol. 1997 Aug;273(2 Pt 2):H961-70. doi: 10.1152/ajpheart.1997.273.2.H961.
- Perry GJ, Wei CC, Hankes GH, Dillon SR, Rynders P, Mukherjee R, Spinale FG, Dell'Italia LJ. Angiotensin II receptor blockade does not improve left ventricular function and remodeling in subacute mitral regurgitation in the dog. J Am Coll Cardiol. 2002 Apr 17;39(8):1374-9. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01763-1.
- Tallaj J, Wei CC, Hankes GH, Holland M, Rynders P, Dillon AR, Ardell JL, Armour JA, Lucchesi PA, Dell'Italia LJ. Beta1-adrenergic receptor blockade attenuates angiotensin II-mediated catecholamine release into the cardiac interstitium in mitral regurgitation. Circulation. 2003 Jul 15;108(2):225-30. doi: 10.1161/01.CIR.0000079226.48637.5A. Epub 2003 Jul 7.
- Tsutsui H, Spinale FG, Nagatsu M, Schmid PG, Ishihara K, DeFreyte G, Cooper G 4th, Carabello BA. Effects of chronic beta-adrenergic blockade on the left ventricular and cardiocyte abnormalities of chronic canine mitral regurgitation. J Clin Invest. 1994 Jun;93(6):2639-48. doi: 10.1172/JCI117277.
- Mehta RH, Supiano MA, Oral H, Grossman PM, Montgomery DS, Smith MJ, Starling MR. Compared with control subjects, the systemic sympathetic nervous system is activated in patients with mitral regurgitation. Am Heart J. 2003 Jun;145(6):1078-85. doi: 10.1016/S0002-8703(03)00111-X.
- Mehta RH, Supiano MA, Oral H, Grossman PM, Petrusha JA, Montgomery DG, Briesmiester KA, Smith MJ, Starling MR. Relation of systemic sympathetic nervous system activation to echocardiographic left ventricular size and performance and its implications in patients with mitral regurgitation. Am J Cardiol. 2000 Dec 1;86(11):1193-7. doi: 10.1016/s0002-9149(00)01201-7.
- Oral H, Sivasubramanian N, Dyke DB, Mehta RH, Grossman PM, Briesmiester K, Fay WP, Pagani FD, Bolling SF, Mann DL, Starling MR. Myocardial proinflammatory cytokine expression and left ventricular remodeling in patients with chronic mitral regurgitation. Circulation. 2003 Feb 18;107(6):831-7. doi: 10.1161/01.cir.0000049745.38594.6d.
- Otto CM. Timing of surgery in mitral regurgitation. Heart. 2003 Jan;89(1):100-5. doi: 10.1136/heart.89.1.100. No abstract available.
- Kukin ML, Kalman J, Charney RH, Levy DK, Buchholz-Varley C, Ocampo ON, Eng C. Prospective, randomized comparison of effect of long-term treatment with metoprolol or carvedilol on symptoms, exercise, ejection fraction, and oxidative stress in heart failure. Circulation. 1999 May 25;99(20):2645-51. doi: 10.1161/01.cir.99.20.2645.
- Yue TL, Cheng HY, Lysko PG, McKenna PJ, Feuerstein R, Gu JL, Lysko KA, Davis LL, Feuerstein G. Carvedilol, a new vasodilator and beta adrenoceptor antagonist, is an antioxidant and free radical scavenger. J Pharmacol Exp Ther. 1992 Oct;263(1):92-8.
- Flesch M, Maack C, Cremers B, Baumer AT, Sudkamp M, Bohm M. Effect of beta-blockers on free radical-induced cardiac contractile dysfunction. Circulation. 1999 Jul 27;100(4):346-53. doi: 10.1161/01.cir.100.4.346.
- Chin BS, Langford NJ, Nuttall SL, Gibbs CR, Blann AD, Lip GY. Anti-oxidative properties of beta-blockers and angiotensin-converting enzyme inhibitors in congestive heart failure. Eur J Heart Fail. 2003 Mar;5(2):171-4. doi: 10.1016/s1388-9842(02)00251-9.
- Bristow MR. Mechanistic and clinical rationales for using beta-blockers in heart failure. J Card Fail. 2000 Jun;6(2 Suppl 1):8-14.
- Ahmed MI, Aban I, Lloyd SG, Gupta H, Howard G, Inusah S, Peri K, Robinson J, Smith P, McGiffin DC, Schiros CG, Denney T Jr, Dell'Italia LJ. A randomized controlled phase IIb trial of beta(1)-receptor blockade for chronic degenerative mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2012 Aug 28;60(9):833-8. doi: 10.1016/j.jacc.2012.04.029. Epub 2012 Jul 18.
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작
2004년 8월 1일
기본 완료 (실제)
2010년 7월 1일
연구 완료 (실제)
2010년 7월 1일
연구 등록 날짜
최초 제출
2010년 1월 15일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2010년 1월 19일
처음 게시됨 (추정)
2010년 1월 20일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (추정)
2012년 11월 22일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2012년 11월 16일
마지막으로 확인됨
2012년 11월 1일
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
- F040601008
이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .