Molecular Mechanisms of Volume Overload-Aim 1 (SCCOR in cardiac dysfunction and disease) (P1A1)
16 november 2012 uppdaterad av: Dr. Louis J. Dell'Italia, University of Alabama at Birmingham
Utredarna antar att beta-1-receptorblockad (ß1-RB) dämpar nedbrytning av extracellulär matrix (ECM) och progressiv negativ ombyggnad av vänster kammare (LV) och misslyckande i volymöverbelastningen av mitralisuppstötningar (MR). Patienter utan kranskärlssjukdom och måttlig MR, bedömd med färg/flödes-dopplerekokardiografi, kommer att randomiseras till ß1-RB vs. placebo för att tillgodose följande syften:
*Syfte 1: Fastställ om ß1-RB dämpar negativ LV-ombyggnad jämfört med placebo hos patienter med icke-kirurgisk, kronisk MR. Med hjälp av 3-dimensionell magnetisk resonanstomografi (MRI) och vävnadsmärkning kommer LV-funktion och geometri att bedömas vid baslinjen och var 6:e månad i upp till 2 år.
Syfte 2: Bestäm om inflammationsindex korrelerar med graden av LV-ombyggnad och om ß1-RB minskar index för inflammation och kollagenomsättning. Vid tidpunkten för MRT kommer blodprover för kollagennedbrytningsprodukter, matrixmetalloproteinas (MMP)-aktivitet och markörer för överproduktion av reaktiva inflammatoriska arter (RIS) att tas och relateras till förändringar i LV-ombyggnad definierad av seriell 3-dimensionell MRT och vävnadsmärkning.
Studieöversikt
Status
Avslutad
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
I det västerländska samhället är de vanligaste orsakerna till kronisk mitralisuppstötning (MR) ischemisk hjärtsjukdom och myxomatös degeneration av klaffen, vilket resulterar i framfall, brustna chordae eller partiell slagblad. Aktuella indikationer för operation är endast för patienter med svår MR och antingen anmärkningsvärda symtom eller uppenbar vänsterkammardysfunktion (ejektionsfraktion < 60 %, slutsystolisk diameter > 40 mm). Därför, trots tillgången på kirurgi, är de flesta patienter med MR av måttlig svårighetsgrad inte omedelbara kandidater för operation, vilket motiverar analys av potentiella fördelaktiga effekter av medicinsk behandling. Kronisk terapi med vasodilatorer minskar LV-väggsstressen och fördröjer därmed behovet av klaffersättning vid aortauppstötningar; dock finns för närvarande inga sådana data tillgängliga för patienter med kronisk MR som använder vanliga vasodilatorer eller medel som blockerar renin-angiotensinsystemet (RAS).
I en kliniskt relevant hundmodell av MR har utredarna visat ökat uttryck av LV ACE och kymas, ökat LV angiotensin II, men i motsats till trycköverbelastning fanns det en frånvaro av fibros med netto extracellulär matrix (ECM) nedbrytning och aktivering av matrismetalloproteinaser (MMP). Blockad av RAS förbättrar dock inte (och kan faktiskt förvärra) LV-ombyggnad vid MR. Intressant nog har utredarna och andra visat att ß1-receptorblockad (ß1-RB) är effektivare än RAS-blockad för att dämpa progressiv LV-ombyggnad och ECM-nedbrytning vid MR. Dessutom har ökad sympatisk drift och inflammation identifierats hos patienter med kronisk MR. ß1-RB reducerade plasmamarkörer för inflammation hos patienter med hjärtsvikt och resulterade i betydande omvänd LV-ombyggnad hos patienter med hjärtsvikt. Sammantaget bidrar aktivering av det adrenerga nervsystemet tidigt i förloppet av volymöverbelastning till ökad produktion av reaktiva inflammatoriska arter (RIS) och att en mekanism som ligger till grund för de gynnsamma effekterna av ß1-blockad kan relatera till attenuering av myokardbildning av RIS med efterföljande fördelaktiga effekter på MMP-aktivering och ECM- och LV-ombyggnad och funktion.
Studietyp
Interventionell
Inskrivning (Faktisk)
38
Fas
- Fas 2
- Fas 3
Kontakter och platser
Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.
Studieorter
-
-
Alabama
-
Birmingham, Alabama, Förenta staterna, 35294-2180
- University of Alabama at Birmingham
-
-
Deltagandekriterier
Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
19 år till 70 år (Vuxen, Äldre vuxen)
Tar emot friska volontärer
Ja
Kön som är behöriga för studier
Allt
Beskrivning
Inklusionskriterier: Patienter som har måttlig MR dokumenterad med färgflödesdoppler:
- LV ejektionsfraktion > 55%; LV ändsystolisk dimension < 4,0 cm.
- Kvantifierbar av Doppler-Echo lika eller mer än måttlig i svårighetsgrad.
- Organisk sjukdom i mitralisklaffen påvisad med ekokardiografi (inte normal klaff som vid funktionell eller ischemisk MR).
- Isolerad MR (ingen klaffsjukdom annat än mild trikuspidal eller pulmonisk regurgitation genom Doppler-ekokardiografi som ofta är förknippad med mitralisklaffframfall).
- Asymtomatisk (eller lindrigt symtomatisk men anses inte som kandidater för omedelbar operation av sin behandlande läkare).
Exklusions kriterier:
- Signifikant obstruktiv kranskärlssjukdom och/eller myokardischemi på graderat ansträngningstest med myokardperfusion.
- Tidigare hjärtinfarkt eller perkutan kranskärlsintervention.
- Hypertrofisk kardiomyopati, medfödd eller perikardiell sjukdom.
- Aortaklaffsjukdom (> spåra aortauppstötningar eller medelgradient > 10 mmHg).
- Mitralstenos (medelgradient >5 mmHg, klaffarea < 1,5 cm2).
- Intolerans eller kontraindikation mot Beta1-AR-blockad.
- Njursvikt med kreatinin > 2,5 mg/dl.
- Hypertoni som kräver medicinsk behandling eller njurartärstenos.
- Allvarlig samsjuklighet: leversjukdom, malignitet, kollagenkärl, steroidbehov.
- Graviditet (negativt graviditetstest och effektiva preventivmetoder krävs före inskrivning av fertila kvinnor).
- Okontrollerat (hastighet > 120/min) eller nyligen (<4 veckor) förmaksflimmer.
- Rutinmässig, regelbunden användning av antiinflammatoriska läkemedel.
Uteslutningskriterier relaterade till MRT
- Svår klaustrofobi.
- Närvaro av en pacemaker eller ej löstagbar hörapparat.
- Förekomst av metallklämmor i kroppen.
Studieplan
Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
- Maskning: Trippel
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Aktiv komparator: Toprol XL
beta 1-receptorblockad; generiskt namn metoprololsuccinat
|
Toprol XL 100 mg en gång dagligen i 2 år
|
|
Placebo-jämförare: Placebo
Piller som ser ut som Toprol XL men som inte har de aktiva ingredienserna
|
Placebo 100 mg en gång dagligen i 2 år
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Vänster kammare ände diastolisk volym indexerad till kroppsytan
Tidsram: 5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
Vänsterkammarändens diastoliska volym indexerad till kroppsytan: Som en indikator på hjärtstorleken är hjärtats blodvolym relaterad till kroppsstorleken.
Den slutliga diastoliska volymen är hjärtats blodvolym vid slutet av fyllningen, strax före sammandragningen.
Förhållandet mellan hjärtblodvolym och kroppsstorlek är mer exakt för att bestämma patologi eftersom större människor kräver en större hjärtblodvolym.
De värden som är för höga eller för låga tyder på ett sjukt hjärtmuskel.
|
5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
|
Vänster kammare ände-diastolisk massa indexerad till vänster kammare ände-diastolisk volym
Tidsram: 5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
Vänsterkammaränddiastolisk massa indexerad till vänsterkammaränddiastolisk volym Som en indikator på hjärtmuskelmassa och hjärtblodvolym avgör massan som indexeras till slutdiastolisk volym om det finns en tillräcklig mängd hjärtmuskel för att pumpa hjärtblodvolymen som erhålls från en tredimensionell analys.
De värden som är för höga eller för låga tyder på ett sjukt hjärtmuskel.
|
5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
|
Vänster kammare ände-diastolisk radie till väggtjocklek
Tidsram: 5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
Vänsterkammars änddiastoliska radie till väggtjocklek Som en indikator på hjärtmuskelmassa och hjärtvolymkammardiameter bestämmer den änddiastoliska radien indexerad till änddiastolisk väggtjocklek om det finns en tillräcklig mängd hjärtmuskel för att pumpa hjärtblodvolymen som erhålls från en tvådimensionell analys.
De värden som är för höga eller för låga tyder på ett sjukt hjärtmuskel.
|
5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
|
Vänster kammare ände systolisk volym indexerad till kroppsytan
Tidsram: 5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
Vänster kammare ände systolisk volym indexerad till kroppsytan Som en indikator på hjärtstorlek är hjärtats blodvolym relaterad till kroppsstorleken.
Den slutliga systoliska volymen är hjärtats blodvolym vid slutet av kontraktionen och är ett index för hjärtats pumpfunktion.
Detta förhållande till kroppsstorlek är mer exakt för att bestämma patologi eftersom större människor kräver en större hjärtblodvolym.
De värden som är för höga eller för låga tyder på ett sjukt hjärtmuskel.
|
5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
|
Vänsterkammars ejektionsfraktion
Tidsram: 5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
Vänsterkammars ejektionsfraktion Är en beräkning av hjärtpumpens funktion som bestäms utifrån volymen efter fullständig fyllning minus volymen efter fullständig kontraktion dividerat med volymen efter fullständig fyllning.
Ett värde på 55 % eller mer är normalt.
|
5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
|
Systolisk longitudinell töjning
Tidsram: 5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
Systolisk longitudinell töjning.
Genom att identifiera två punkter på hjärtat är belastningen skillnaden mellan avståndet mellan dessa två punkter vid slutet av fyllningen av hjärtat och slutet av sammandragningen dividerat med längden i slutet av fyllningen.
Således är måttet som ejektionsfraktionen, men belastningen är mer lokaliserad till ett specifikt segment i hjärtmuskeln.
De högre värdena indikerar ett friskt hjärta.
|
5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
|
Högsta tidig fyllnadshastighet: Förändringshastighet över tid
Tidsram: 5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
Topp tidig fyllnadshastighet Den högsta tidiga fyllnadshastigheten för förändring beräknas från volymens lutning under den tidiga fyllningen av hjärtat i förhållande till tiden.
De högre värdena indikerar en mycket frisk hjärtmuskel och lägre värden indikerar en mycket stel muskel.
|
5 besök per deltagare under 2 år (ungefär var sjätte månad)
|
Samarbetspartners och utredare
Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.
Utredare
- Huvudutredare: Louis . J. Dell'Italia, M.D, University of Alabama at Birmingham
Publikationer och användbara länkar
Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.
Allmänna publikationer
- Diez J, Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation. 2002 May 28;105(21):2512-7. doi: 10.1161/01.cir.0000017264.66561.3d.
- Sorescu D, Griendling KK. Reactive oxygen species, mitochondria, and NAD(P)H oxidases in the development and progression of heart failure. Congest Heart Fail. 2002 May-Jun;8(3):132-40. doi: 10.1111/j.1527-5299.2002.00717.x.
- Querejeta R, Varo N, Lopez B, Larman M, Artinano E, Etayo JC, Martinez Ubago JL, Gutierrez-Stampa M, Emparanza JI, Gil MJ, Monreal I, Mindan JP, Diez J. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Circulation. 2000 Apr 11;101(14):1729-35. doi: 10.1161/01.cir.101.14.1729.
- Lopez B, Querejeta R, Varo N, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreparative ability of antihypertensive treatment in hypertensive patients. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):286-91. doi: 10.1161/01.cir.104.3.286.
- Cracowski JL, Tremel F, Marpeau C, Baguet JP, Stanke-Labesque F, Mallion JM, Bessard G. Increased formation of F(2)-isoprostanes in patients with severe heart failure. Heart. 2000 Oct;84(4):439-40. doi: 10.1136/heart.84.4.439. No abstract available.
- Mallat Z, Philip I, Lebret M, Chatel D, Maclouf J, Tedgui A. Elevated levels of 8-iso-prostaglandin F2alpha in pericardial fluid of patients with heart failure: a potential role for in vivo oxidant stress in ventricular dilatation and progression to heart failure. Circulation. 1998 Apr 28;97(16):1536-9. doi: 10.1161/01.cir.97.16.1536.
- Nonaka-Sarukawa M, Yamamoto K, Aoki H, Takano H, Katsuki T, Ikeda U, Shimada K. Increased urinary 15-F2t-isoprostane concentrations in patients with non-ischaemic congestive heart failure: a marker of oxidative stress. Heart. 2003 Aug;89(8):871-4. doi: 10.1136/heart.89.8.871.
- Mak S, Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure: radical thoughts. Chest. 2001 Dec;120(6):2035-46. doi: 10.1378/chest.120.6.2035.
- Rouleau JL, Pitt B, Dhalla NS, Dhalla KS, Swedberg K, Hansen MS, Stanton E, Lapointe N, Packer M; Canadian Prospective RandOmized FlosequInan Longevity Evaluation Investigators. Prognostic importance of the oxidized product of catecholamines, adrenolutin, in patients with severe heart failure. Am Heart J. 2003 May;145(5):926-32. doi: 10.1016/s0002-8703(02)94782-4.
- Lopez Farre A, Casado S. Heart failure, redox alterations, and endothelial dysfunction. Hypertension. 2001 Dec 1;38(6):1400-5. doi: 10.1161/hy1201.099612.
- Wachtell K, Palmieri V, Olsen MH, Gerdts E, Papademetriou V, Nieminen MS, Smith G, Dahlof B, Aurigemma GP, Devereux RB. Change in systolic left ventricular performance after 3 years of antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for Endpoint (LIFE) Study. Circulation. 2002 Jul 9;106(2):227-32. doi: 10.1161/01.cir.0000021601.49664.2a.
- 1. Dell'Italia LJ. Mitral Regurgitation. In Hurst The Heart. Eds. O'Rourke, Sclhant, Alexader, Fuster. 11th Edition, Chapter 57 pp 1169-1695, 2004.
- Olson LJ, Subramanian R, Ackermann DM, Orszulak TA, Edwards WD. Surgical pathology of the mitral valve: a study of 712 cases spanning 21 years. Mayo Clin Proc. 1987 Jan;62(1):22-34. doi: 10.1016/s0025-6196(12)61522-5.
- Wisenbaugh T, Essop R, Rothlisberger C, Sareli P. Effects of a single oral dose of captopril on left ventricular performance in severe mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1992 Feb 1;69(4):348-53. doi: 10.1016/0002-9149(92)90232-n.
- Rothlisberger C, Sareli P, Wisenbaugh T. Comparison of single dose nifedipine and captopril for chronic severe mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1994 May 15;73(13):978-81. doi: 10.1016/0002-9149(94)90148-1. No abstract available.
- Wisenbaugh T, Sinovich V, Dullabh A, Sareli P. Six month pilot study of captopril for mildly symptomatic, severe isolated mitral and isolated aortic regurgitation. J Heart Valve Dis. 1994 Mar;3(2):197-204.
- Marcotte F, Honos GN, Walling AD, Beauvais D, Blais MJ, Daoust C, Lisbona A, McCans JL. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in mitral regurgitation with normal left ventricular function. Can J Cardiol. 1997 May;13(5):479-85.
- Host U, Kelbaek H, Hildebrandt P, Skagen K, Aldershvile J. Effect of ramipril on mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1997 Sep 1;80(5):655-8. doi: 10.1016/s0002-9149(97)00445-1.
- Tischler MD, Rowan M, LeWinter MM. Effect of enalapril therapy on left ventricular mass and volumes in asymptomatic chronic, severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1998 Jul 15;82(2):242-5. doi: 10.1016/s0002-9149(98)00325-7.
- Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Effect of losartan on degree of mitral regurgitation quantified by echocardiography. Am J Cardiol. 2001 Mar 1;87(5):570-6. doi: 10.1016/s0002-9149(00)01433-8.
- Gaasch WH, Aurigemma GP. Inhibition of the renin-angiotensin system and the left ventricular adaptation to mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2002 Apr 17;39(8):1380-3. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01766-7. No abstract available.
- Stewart JA Jr, Wei CC, Brower GL, Rynders PE, Hankes GH, Dillon AR, Lucchesi PA, Janicki JS, Dell'Italia LJ. Cardiac mast cell- and chymase-mediated matrix metalloproteinase activity and left ventricular remodeling in mitral regurgitation in the dog. J Mol Cell Cardiol. 2003 Mar;35(3):311-9. doi: 10.1016/s0022-2828(03)00013-0.
- Nemoto S, Hamawaki M, De Freitas G, Carabello BA. Differential effects of the angiotensin-converting enzyme inhibitor lisinopril versus the beta-adrenergic receptor blocker atenolol on hemodynamics and left ventricular contractile function in experimental mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2002 Jul 3;40(1):149-54. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01926-5.
- Dell'italia LJ, Balcells E, Meng QC, Su X, Schultz D, Bishop SP, Machida N, Straeter-Knowlen IM, Hankes GH, Dillon R, Cartee RE, Oparil S. Volume-overload cardiac hypertrophy is unaffected by ACE inhibitor treatment in dogs. Am J Physiol. 1997 Aug;273(2 Pt 2):H961-70. doi: 10.1152/ajpheart.1997.273.2.H961.
- Perry GJ, Wei CC, Hankes GH, Dillon SR, Rynders P, Mukherjee R, Spinale FG, Dell'Italia LJ. Angiotensin II receptor blockade does not improve left ventricular function and remodeling in subacute mitral regurgitation in the dog. J Am Coll Cardiol. 2002 Apr 17;39(8):1374-9. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01763-1.
- Tallaj J, Wei CC, Hankes GH, Holland M, Rynders P, Dillon AR, Ardell JL, Armour JA, Lucchesi PA, Dell'Italia LJ. Beta1-adrenergic receptor blockade attenuates angiotensin II-mediated catecholamine release into the cardiac interstitium in mitral regurgitation. Circulation. 2003 Jul 15;108(2):225-30. doi: 10.1161/01.CIR.0000079226.48637.5A. Epub 2003 Jul 7.
- Tsutsui H, Spinale FG, Nagatsu M, Schmid PG, Ishihara K, DeFreyte G, Cooper G 4th, Carabello BA. Effects of chronic beta-adrenergic blockade on the left ventricular and cardiocyte abnormalities of chronic canine mitral regurgitation. J Clin Invest. 1994 Jun;93(6):2639-48. doi: 10.1172/JCI117277.
- Mehta RH, Supiano MA, Oral H, Grossman PM, Montgomery DS, Smith MJ, Starling MR. Compared with control subjects, the systemic sympathetic nervous system is activated in patients with mitral regurgitation. Am Heart J. 2003 Jun;145(6):1078-85. doi: 10.1016/S0002-8703(03)00111-X.
- Mehta RH, Supiano MA, Oral H, Grossman PM, Petrusha JA, Montgomery DG, Briesmiester KA, Smith MJ, Starling MR. Relation of systemic sympathetic nervous system activation to echocardiographic left ventricular size and performance and its implications in patients with mitral regurgitation. Am J Cardiol. 2000 Dec 1;86(11):1193-7. doi: 10.1016/s0002-9149(00)01201-7.
- Oral H, Sivasubramanian N, Dyke DB, Mehta RH, Grossman PM, Briesmiester K, Fay WP, Pagani FD, Bolling SF, Mann DL, Starling MR. Myocardial proinflammatory cytokine expression and left ventricular remodeling in patients with chronic mitral regurgitation. Circulation. 2003 Feb 18;107(6):831-7. doi: 10.1161/01.cir.0000049745.38594.6d.
- Otto CM. Timing of surgery in mitral regurgitation. Heart. 2003 Jan;89(1):100-5. doi: 10.1136/heart.89.1.100. No abstract available.
- Kukin ML, Kalman J, Charney RH, Levy DK, Buchholz-Varley C, Ocampo ON, Eng C. Prospective, randomized comparison of effect of long-term treatment with metoprolol or carvedilol on symptoms, exercise, ejection fraction, and oxidative stress in heart failure. Circulation. 1999 May 25;99(20):2645-51. doi: 10.1161/01.cir.99.20.2645.
- Yue TL, Cheng HY, Lysko PG, McKenna PJ, Feuerstein R, Gu JL, Lysko KA, Davis LL, Feuerstein G. Carvedilol, a new vasodilator and beta adrenoceptor antagonist, is an antioxidant and free radical scavenger. J Pharmacol Exp Ther. 1992 Oct;263(1):92-8.
- Flesch M, Maack C, Cremers B, Baumer AT, Sudkamp M, Bohm M. Effect of beta-blockers on free radical-induced cardiac contractile dysfunction. Circulation. 1999 Jul 27;100(4):346-53. doi: 10.1161/01.cir.100.4.346.
- Chin BS, Langford NJ, Nuttall SL, Gibbs CR, Blann AD, Lip GY. Anti-oxidative properties of beta-blockers and angiotensin-converting enzyme inhibitors in congestive heart failure. Eur J Heart Fail. 2003 Mar;5(2):171-4. doi: 10.1016/s1388-9842(02)00251-9.
- Bristow MR. Mechanistic and clinical rationales for using beta-blockers in heart failure. J Card Fail. 2000 Jun;6(2 Suppl 1):8-14.
- Ahmed MI, Aban I, Lloyd SG, Gupta H, Howard G, Inusah S, Peri K, Robinson J, Smith P, McGiffin DC, Schiros CG, Denney T Jr, Dell'Italia LJ. A randomized controlled phase IIb trial of beta(1)-receptor blockade for chronic degenerative mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2012 Aug 28;60(9):833-8. doi: 10.1016/j.jacc.2012.04.029. Epub 2012 Jul 18.
Studieavstämningsdatum
Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.
Studera stora datum
Studiestart
1 augusti 2004
Primärt slutförande (Faktisk)
1 juli 2010
Avslutad studie (Faktisk)
1 juli 2010
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
15 januari 2010
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
19 januari 2010
Första postat (Uppskatta)
20 januari 2010
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Uppskatta)
22 november 2012
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
16 november 2012
Senast verifierad
1 november 2012
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
- Hjärtsjukdom
- Hjärt-kärlsjukdomar
- Hjärtklaffssjukdomar
- Mitralventilinsufficiens
- Läkemedels fysiologiska effekter
- Adrenerga beta-antagonister
- Adrenerga antagonister
- Adrenerga medel
- Neurotransmittormedel
- Molekylära mekanismer för farmakologisk verkan
- Medel mot arytmi
- Antihypertensiva medel
- Autonoma agenter
- Agenter från det perifera nervsystemet
- Sympatolytika
- Adrenerga beta-1-receptorantagonister
- Metoprolol
Andra studie-ID-nummer
- F040601008
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .