Молекулярные механизмы объемной перегрузки — цель 1 (SCCOR при сердечной дисфункции и заболеваниях) (P1A1)
16 ноября 2012 г. обновлено: Dr. Louis J. Dell'Italia, University of Alabama at Birmingham
Исследователи предполагают, что блокада рецепторов бета-1 (ß1-RB) ослабляет деградацию внеклеточного матрикса (ECM) и прогрессирующее неблагоприятное ремоделирование левого желудочка (LV) и нарушение объемной перегрузки митральной регургитации (MR). Пациенты без ишемической болезни сердца и умеренной МР, по оценке цветной/поточной допплер-эхокардиографии, будут рандомизированы в группы β1-RB и плацебо для достижения следующих целей:
*Цель 1: Установить, ослабляет ли β1-RB неблагоприятное ремоделирование ЛЖ по сравнению с плацебо у пациентов с нехирургической хронической МР. С помощью трехмерной магнитно-резонансной томографии (МРТ) и тканевой маркировки функция и геометрия ЛЖ будут оцениваться исходно и каждые 6 месяцев на срок до 2 лет.
Цель 2: определить, коррелируют ли показатели воспаления со степенью ремоделирования ЛЖ и снижают ли ß1-RB показатели воспаления и обмена коллагена. Во время МРТ будут получены образцы крови на продукты распада коллагена, активность матриксной металлопротеиназы (ММР) и маркеры избыточной продукции реактивных воспалительных видов (RIS), которые будут связаны с изменениями в ремоделировании ЛЖ, определяемыми серийными 3-мерными МРТ и тканевая маркировка.
Обзор исследования
Статус
Завершенный
Условия
Вмешательство/лечение
Подробное описание
В западном обществе наиболее частыми причинами хронической митральной недостаточности (МР) являются ишемическая болезнь сердца и миксоматозная дегенерация клапана, приводящая к пролапсу, разрыву хорд или частичному отслоению створок. Текущие показания к хирургическому вмешательству относятся только к пациентам с тяжелой МР и либо выраженными симптомами, либо явной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) (фракция выброса < 60%, конечно-систолический диаметр > 40 мм). Таким образом, несмотря на доступность хирургического вмешательства, большинство пациентов с МР средней степени тяжести не являются непосредственными кандидатами на хирургическое вмешательство, что требует анализа потенциальных положительных эффектов медикаментозного лечения. Постоянная терапия сосудорасширяющими средствами снижает нагрузку на стенку ЛЖ и тем самым отсрочивает необходимость замены клапана при аортальной регургитации; однако таких данных в настоящее время нет у пациентов с хронической МР, применяющих стандартные вазодилататоры или агенты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему (РАС).
В клинически значимой модели МР у собак исследователи показали увеличение экспрессии АПФ и химазы в ЛЖ, повышение уровня ангиотензина II в ЛЖ, но, в отличие от перегрузки давлением, отсутствовал фиброз с деградацией чистого внеклеточного матрикса (ECM) и активацией матриксные металлопротеиназы (ММП). Однако блокада РАС не улучшает (и даже может усугубить) ремоделирование ЛЖ при МР. Интересно, что исследователи и другие исследователи показали, что блокада β1-рецепторов (β1-RB) более эффективна, чем блокада РАС, в ослаблении прогрессирующего ремоделирования ЛЖ и деградации ВКМ при МР. Кроме того, у пациентов с хронической МР было выявлено усиление симпатического влечения и воспаление. ß1-RB снижал плазменные маркеры воспаления у пациентов с сердечной недостаточностью и приводил к значительному обратному ремоделированию ЛЖ у пациентов с сердечной недостаточностью. В совокупности активация адренергической нервной системы на ранних стадиях перегрузки объемом способствует увеличению продукции реактивных воспалительных соединений (РВП), и один из механизмов, лежащих в основе благотворного эффекта β1-блокады, может быть связан с ослаблением образования миокардом РВП с последующим благотворное влияние на активацию MMP и ремоделирование и функцию ECM и LV.
Тип исследования
Интервенционный
Регистрация (Действительный)
38
Фаза
- Фаза 2
- Фаза 3
Контакты и местонахождение
В этом разделе приведены контактные данные лиц, проводящих исследование, и информация о том, где проводится это исследование.
Места учебы
-
-
Alabama
-
Birmingham, Alabama, Соединенные Штаты, 35294-2180
- University of Alabama at Birmingham
-
-
Критерии участия
Исследователи ищут людей, которые соответствуют определенному описанию, называемому критериям приемлемости. Некоторыми примерами этих критериев являются общее состояние здоровья человека или предшествующее лечение.
Критерии приемлемости
Возраст, подходящий для обучения
От 19 лет до 70 лет (Взрослый, Пожилой взрослый)
Принимает здоровых добровольцев
Да
Полы, имеющие право на обучение
Все
Описание
Критерии включения: пациенты с умеренной МР, подтвержденной цветовой допплерографией:
- фракция выброса ЛЖ > 55%; Конечный систолический размер ЛЖ < 4,0 см.
- Поддается количественной оценке с помощью допплер-эхо, степень тяжести равна или превышает среднюю.
- Органическое заболевание митрального клапана, подтвержденное эхокардиографией (не нормальный клапан, как при функциональной или ишемической МР).
- Изолированная МР (отсутствие клапанных заболеваний, кроме легкой трикуспидальной или легочной регургитации по данным допплер-эхокардиографии, которая часто связана с пролапсом митрального клапана).
- Бессимптомный (или слабосимптомный, но не рассматриваемый лечащим врачом в качестве кандидата на немедленную операцию).
Критерий исключения:
- Значительная обструктивная болезнь коронарных артерий и/или ишемия миокарда при градуированной нагрузочной пробе с перфузией миокарда.
- Предыдущий инфаркт миокарда или чрескожное коронарное вмешательство.
- Гипертрофическая кардиомиопатия, врожденная или перикардиальная болезнь.
- Порок аортального клапана (> следы аортальной регургитации или средний градиент > 10 мм рт. ст.).
- Митральный стеноз (средний градиент >5 мм рт.ст., площадь клапана <1,5 см2).
- Непереносимость или противопоказания к блокаде бета1-АР.
- Почечная недостаточность с креатинином > 2,5 мг/дл.
- Гипертензия, требующая медикаментозного лечения, или стеноз почечной артерии.
- Тяжелые сопутствующие заболевания: заболевания печени, злокачественные новообразования, сосудистый коллаген, потребность в стероидах.
- Беременность (необходим отрицательный тест на беременность и эффективные методы контрацепции перед включением в исследование женщин детородного возраста).
- Неконтролируемая (частота> 120/мин) или недавняя (<4 недель) фибрилляция предсердий.
- Рутинное, регулярное использование противовоспалительных препаратов.
Критерии исключения, связанные с МРТ
- Сильная клаустрофобия.
- Наличие кардиостимулятора или несъемного слухового аппарата.
- Наличие металлических клипс в корпусе.
Учебный план
В этом разделе представлена подробная информация о плане исследования, в том числе о том, как планируется исследование и что оно измеряет.
Как устроено исследование?
Детали дизайна
- Основная цель: Уход
- Распределение: Рандомизированный
- Интервенционная модель: Параллельное назначение
- Маскировка: Тройной
Оружие и интервенции
Группа участников / Армия |
Вмешательство/лечение |
|---|---|
|
Активный компаратор: Топрол XL
блокада бета-1 рецепторов; общее название метопролола сукцинат
|
Топрол XL 100 мг 1 раз в сутки в течение 2 лет
|
|
Плацебо Компаратор: Плацебо
Таблетки, которые выглядят как Toprol XL, но не содержат активных ингредиентов.
|
Плацебо 100 мг 1 раз в день в течение 2 лет.
|
Что измеряет исследование?
Первичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Конечный диастолический объем левого желудочка, индексированный к площади поверхности тела
Временное ограничение: 5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
Конечный диастолический объем левого желудочка, привязанный к площади поверхности тела: в качестве показателя размера сердца объем крови в сердце связан с размером тела.
Конечный диастолический объем – это объем крови сердца в конце наполнения, непосредственно перед сокращением.
Отношение объема сердечной крови к размеру тела является более точным при определении патологии, поскольку более крупным людям требуется больший объем сердечной крови.
Слишком высокие или слишком низкие значения указывают на больной миокард.
|
5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
|
Конечно-диастолическая масса левого желудочка, проиндексированная к конечно-диастолическому объему левого желудочка
Временное ограничение: 5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
Конечно-диастолическая масса левого желудочка, индексируемая по отношению к конечно-диастолическому объему левого желудочка В качестве показателя массы сердечной мышцы и объема сердечной крови масса, индексируемая по конечному диастолическому объему, определяет, имеется ли достаточное количество сердечной мышцы для перекачивания полученного объема сердечной крови. из трехмерного анализа.
Слишком высокие или слишком низкие значения указывают на больной миокард.
|
5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
|
Конечный диастолический радиус левого желудочка к толщине стенки
Временное ограничение: 5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
Конечно-диастолический радиус левого желудочка по отношению к толщине стенки Как показатель массы сердечной мышцы и диаметра камеры объема сердца, конечно-диастолический радиус, индексированный по конечной диастолической толщине стенки, определяет, имеется ли достаточное количество сердечной мышцы для перекачки полученного объема крови сердца. из двухмерного анализа.
Слишком высокие или слишком низкие значения указывают на больной миокард.
|
5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
|
Конечный систолический объем левого желудочка, индексированный к площади поверхности тела
Временное ограничение: 5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
Конечный систолический объем левого желудочка в зависимости от площади поверхности тела В качестве показателя размера сердца объем крови в сердце связан с размером тела.
Конечный систолический объем — это объем крови сердца в конце сокращения и показатель насосной функции сердца.
Это отношение к размеру тела является более точным при определении патологии, потому что более крупным людям требуется больший объем крови сердца.
Слишком высокие или слишком низкие значения указывают на больной миокард.
|
5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
|
Фракция выброса левого желудочка
Временное ограничение: 5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
Фракция выброса левого желудочка Рассчитывается насосной функцией сердца, определяемой как объем после полного наполнения минус объем после полного сокращения, деленный на объем после полного наполнения.
Значение 55% или более является нормальным.
|
5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
|
Систолическая продольная деформация
Временное ограничение: 5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
Систолическое продольное напряжение.
При определении двух точек на сердце деформация представляет собой разницу между расстоянием между этими двумя точками в конце наполнения сердца и в конце сокращения, деленную на длину в конце наполнения.
Таким образом, показатель подобен фракции выброса, однако напряжение более локализовано в определенном сегменте сердечной мышцы.
Более высокие значения указывают на здоровое сердце.
|
5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
|
Пиковая скорость раннего заполнения: скорость изменения с течением времени
Временное ограничение: 5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
Пиковая скорость раннего наполнения Изменение пиковой скорости раннего наполнения рассчитывается по наклону объема во время раннего наполнения сердца в зависимости от времени.
Более высокие значения указывают на очень здоровую сердечную мышцу, а более низкие значения указывают на очень жесткую мышцу.
|
5 посещений на Участника в течение 2 лет (примерно каждые 6 месяцев)
|
Соавторы и исследователи
Здесь вы найдете людей и организации, участвующие в этом исследовании.
Следователи
- Главный следователь: Louis . J. Dell'Italia, M.D, University of Alabama at Birmingham
Публикации и полезные ссылки
Лицо, ответственное за внесение сведений об исследовании, добровольно предоставляет эти публикации. Это может быть что угодно, связанное с исследованием.
Общие публикации
- Diez J, Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation. 2002 May 28;105(21):2512-7. doi: 10.1161/01.cir.0000017264.66561.3d.
- Sorescu D, Griendling KK. Reactive oxygen species, mitochondria, and NAD(P)H oxidases in the development and progression of heart failure. Congest Heart Fail. 2002 May-Jun;8(3):132-40. doi: 10.1111/j.1527-5299.2002.00717.x.
- Querejeta R, Varo N, Lopez B, Larman M, Artinano E, Etayo JC, Martinez Ubago JL, Gutierrez-Stampa M, Emparanza JI, Gil MJ, Monreal I, Mindan JP, Diez J. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Circulation. 2000 Apr 11;101(14):1729-35. doi: 10.1161/01.cir.101.14.1729.
- Lopez B, Querejeta R, Varo N, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreparative ability of antihypertensive treatment in hypertensive patients. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):286-91. doi: 10.1161/01.cir.104.3.286.
- Cracowski JL, Tremel F, Marpeau C, Baguet JP, Stanke-Labesque F, Mallion JM, Bessard G. Increased formation of F(2)-isoprostanes in patients with severe heart failure. Heart. 2000 Oct;84(4):439-40. doi: 10.1136/heart.84.4.439. No abstract available.
- Mallat Z, Philip I, Lebret M, Chatel D, Maclouf J, Tedgui A. Elevated levels of 8-iso-prostaglandin F2alpha in pericardial fluid of patients with heart failure: a potential role for in vivo oxidant stress in ventricular dilatation and progression to heart failure. Circulation. 1998 Apr 28;97(16):1536-9. doi: 10.1161/01.cir.97.16.1536.
- Nonaka-Sarukawa M, Yamamoto K, Aoki H, Takano H, Katsuki T, Ikeda U, Shimada K. Increased urinary 15-F2t-isoprostane concentrations in patients with non-ischaemic congestive heart failure: a marker of oxidative stress. Heart. 2003 Aug;89(8):871-4. doi: 10.1136/heart.89.8.871.
- Mak S, Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure: radical thoughts. Chest. 2001 Dec;120(6):2035-46. doi: 10.1378/chest.120.6.2035.
- Rouleau JL, Pitt B, Dhalla NS, Dhalla KS, Swedberg K, Hansen MS, Stanton E, Lapointe N, Packer M; Canadian Prospective RandOmized FlosequInan Longevity Evaluation Investigators. Prognostic importance of the oxidized product of catecholamines, adrenolutin, in patients with severe heart failure. Am Heart J. 2003 May;145(5):926-32. doi: 10.1016/s0002-8703(02)94782-4.
- Lopez Farre A, Casado S. Heart failure, redox alterations, and endothelial dysfunction. Hypertension. 2001 Dec 1;38(6):1400-5. doi: 10.1161/hy1201.099612.
- Wachtell K, Palmieri V, Olsen MH, Gerdts E, Papademetriou V, Nieminen MS, Smith G, Dahlof B, Aurigemma GP, Devereux RB. Change in systolic left ventricular performance after 3 years of antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for Endpoint (LIFE) Study. Circulation. 2002 Jul 9;106(2):227-32. doi: 10.1161/01.cir.0000021601.49664.2a.
- 1. Dell'Italia LJ. Mitral Regurgitation. In Hurst The Heart. Eds. O'Rourke, Sclhant, Alexader, Fuster. 11th Edition, Chapter 57 pp 1169-1695, 2004.
- Olson LJ, Subramanian R, Ackermann DM, Orszulak TA, Edwards WD. Surgical pathology of the mitral valve: a study of 712 cases spanning 21 years. Mayo Clin Proc. 1987 Jan;62(1):22-34. doi: 10.1016/s0025-6196(12)61522-5.
- Wisenbaugh T, Essop R, Rothlisberger C, Sareli P. Effects of a single oral dose of captopril on left ventricular performance in severe mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1992 Feb 1;69(4):348-53. doi: 10.1016/0002-9149(92)90232-n.
- Rothlisberger C, Sareli P, Wisenbaugh T. Comparison of single dose nifedipine and captopril for chronic severe mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1994 May 15;73(13):978-81. doi: 10.1016/0002-9149(94)90148-1. No abstract available.
- Wisenbaugh T, Sinovich V, Dullabh A, Sareli P. Six month pilot study of captopril for mildly symptomatic, severe isolated mitral and isolated aortic regurgitation. J Heart Valve Dis. 1994 Mar;3(2):197-204.
- Marcotte F, Honos GN, Walling AD, Beauvais D, Blais MJ, Daoust C, Lisbona A, McCans JL. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in mitral regurgitation with normal left ventricular function. Can J Cardiol. 1997 May;13(5):479-85.
- Host U, Kelbaek H, Hildebrandt P, Skagen K, Aldershvile J. Effect of ramipril on mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1997 Sep 1;80(5):655-8. doi: 10.1016/s0002-9149(97)00445-1.
- Tischler MD, Rowan M, LeWinter MM. Effect of enalapril therapy on left ventricular mass and volumes in asymptomatic chronic, severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1998 Jul 15;82(2):242-5. doi: 10.1016/s0002-9149(98)00325-7.
- Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Effect of losartan on degree of mitral regurgitation quantified by echocardiography. Am J Cardiol. 2001 Mar 1;87(5):570-6. doi: 10.1016/s0002-9149(00)01433-8.
- Gaasch WH, Aurigemma GP. Inhibition of the renin-angiotensin system and the left ventricular adaptation to mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2002 Apr 17;39(8):1380-3. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01766-7. No abstract available.
- Stewart JA Jr, Wei CC, Brower GL, Rynders PE, Hankes GH, Dillon AR, Lucchesi PA, Janicki JS, Dell'Italia LJ. Cardiac mast cell- and chymase-mediated matrix metalloproteinase activity and left ventricular remodeling in mitral regurgitation in the dog. J Mol Cell Cardiol. 2003 Mar;35(3):311-9. doi: 10.1016/s0022-2828(03)00013-0.
- Nemoto S, Hamawaki M, De Freitas G, Carabello BA. Differential effects of the angiotensin-converting enzyme inhibitor lisinopril versus the beta-adrenergic receptor blocker atenolol on hemodynamics and left ventricular contractile function in experimental mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2002 Jul 3;40(1):149-54. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01926-5.
- Dell'italia LJ, Balcells E, Meng QC, Su X, Schultz D, Bishop SP, Machida N, Straeter-Knowlen IM, Hankes GH, Dillon R, Cartee RE, Oparil S. Volume-overload cardiac hypertrophy is unaffected by ACE inhibitor treatment in dogs. Am J Physiol. 1997 Aug;273(2 Pt 2):H961-70. doi: 10.1152/ajpheart.1997.273.2.H961.
- Perry GJ, Wei CC, Hankes GH, Dillon SR, Rynders P, Mukherjee R, Spinale FG, Dell'Italia LJ. Angiotensin II receptor blockade does not improve left ventricular function and remodeling in subacute mitral regurgitation in the dog. J Am Coll Cardiol. 2002 Apr 17;39(8):1374-9. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01763-1.
- Tallaj J, Wei CC, Hankes GH, Holland M, Rynders P, Dillon AR, Ardell JL, Armour JA, Lucchesi PA, Dell'Italia LJ. Beta1-adrenergic receptor blockade attenuates angiotensin II-mediated catecholamine release into the cardiac interstitium in mitral regurgitation. Circulation. 2003 Jul 15;108(2):225-30. doi: 10.1161/01.CIR.0000079226.48637.5A. Epub 2003 Jul 7.
- Tsutsui H, Spinale FG, Nagatsu M, Schmid PG, Ishihara K, DeFreyte G, Cooper G 4th, Carabello BA. Effects of chronic beta-adrenergic blockade on the left ventricular and cardiocyte abnormalities of chronic canine mitral regurgitation. J Clin Invest. 1994 Jun;93(6):2639-48. doi: 10.1172/JCI117277.
- Mehta RH, Supiano MA, Oral H, Grossman PM, Montgomery DS, Smith MJ, Starling MR. Compared with control subjects, the systemic sympathetic nervous system is activated in patients with mitral regurgitation. Am Heart J. 2003 Jun;145(6):1078-85. doi: 10.1016/S0002-8703(03)00111-X.
- Mehta RH, Supiano MA, Oral H, Grossman PM, Petrusha JA, Montgomery DG, Briesmiester KA, Smith MJ, Starling MR. Relation of systemic sympathetic nervous system activation to echocardiographic left ventricular size and performance and its implications in patients with mitral regurgitation. Am J Cardiol. 2000 Dec 1;86(11):1193-7. doi: 10.1016/s0002-9149(00)01201-7.
- Oral H, Sivasubramanian N, Dyke DB, Mehta RH, Grossman PM, Briesmiester K, Fay WP, Pagani FD, Bolling SF, Mann DL, Starling MR. Myocardial proinflammatory cytokine expression and left ventricular remodeling in patients with chronic mitral regurgitation. Circulation. 2003 Feb 18;107(6):831-7. doi: 10.1161/01.cir.0000049745.38594.6d.
- Otto CM. Timing of surgery in mitral regurgitation. Heart. 2003 Jan;89(1):100-5. doi: 10.1136/heart.89.1.100. No abstract available.
- Kukin ML, Kalman J, Charney RH, Levy DK, Buchholz-Varley C, Ocampo ON, Eng C. Prospective, randomized comparison of effect of long-term treatment with metoprolol or carvedilol on symptoms, exercise, ejection fraction, and oxidative stress in heart failure. Circulation. 1999 May 25;99(20):2645-51. doi: 10.1161/01.cir.99.20.2645.
- Yue TL, Cheng HY, Lysko PG, McKenna PJ, Feuerstein R, Gu JL, Lysko KA, Davis LL, Feuerstein G. Carvedilol, a new vasodilator and beta adrenoceptor antagonist, is an antioxidant and free radical scavenger. J Pharmacol Exp Ther. 1992 Oct;263(1):92-8.
- Flesch M, Maack C, Cremers B, Baumer AT, Sudkamp M, Bohm M. Effect of beta-blockers on free radical-induced cardiac contractile dysfunction. Circulation. 1999 Jul 27;100(4):346-53. doi: 10.1161/01.cir.100.4.346.
- Chin BS, Langford NJ, Nuttall SL, Gibbs CR, Blann AD, Lip GY. Anti-oxidative properties of beta-blockers and angiotensin-converting enzyme inhibitors in congestive heart failure. Eur J Heart Fail. 2003 Mar;5(2):171-4. doi: 10.1016/s1388-9842(02)00251-9.
- Bristow MR. Mechanistic and clinical rationales for using beta-blockers in heart failure. J Card Fail. 2000 Jun;6(2 Suppl 1):8-14.
- Ahmed MI, Aban I, Lloyd SG, Gupta H, Howard G, Inusah S, Peri K, Robinson J, Smith P, McGiffin DC, Schiros CG, Denney T Jr, Dell'Italia LJ. A randomized controlled phase IIb trial of beta(1)-receptor blockade for chronic degenerative mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2012 Aug 28;60(9):833-8. doi: 10.1016/j.jacc.2012.04.029. Epub 2012 Jul 18.
Даты записи исследования
Эти даты отслеживают ход отправки отчетов об исследованиях и сводных результатов на сайт ClinicalTrials.gov. Записи исследований и сообщаемые результаты проверяются Национальной медицинской библиотекой (NLM), чтобы убедиться, что они соответствуют определенным стандартам контроля качества, прежде чем публиковать их на общедоступном веб-сайте.
Изучение основных дат
Начало исследования
1 августа 2004 г.
Первичное завершение (Действительный)
1 июля 2010 г.
Завершение исследования (Действительный)
1 июля 2010 г.
Даты регистрации исследования
Первый отправленный
15 января 2010 г.
Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества
19 января 2010 г.
Первый опубликованный (Оценивать)
20 января 2010 г.
Обновления учебных записей
Последнее опубликованное обновление (Оценивать)
22 ноября 2012 г.
Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества
16 ноября 2012 г.
Последняя проверка
1 ноября 2012 г.
Дополнительная информация
Термины, связанные с этим исследованием
Ключевые слова
Дополнительные соответствующие термины MeSH
- Сердечные заболевания
- Сердечно-сосудистые заболевания
- Заболевания сердечного клапана
- Недостаточность митрального клапана
- Физиологические эффекты лекарств
- Адренергические бета-антагонисты
- Адренергические антагонисты
- Адренергические агенты
- Нейротрансмиттерные агенты
- Молекулярные механизмы фармакологического действия
- Антиаритмические агенты
- Антигипертензивные агенты
- Автономные агенты
- Агенты периферической нервной системы
- Симпатолитики
- Антагонисты адренергических бета-1 рецепторов
- Метопролол
Другие идентификационные номера исследования
- F040601008
Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .