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Venoarteriolar Reflexes를 생성하는 아데노신 활동

2011년 1월 19일 업데이트: Tel-Aviv Sourasky Medical Center

Veno-arteriolar 및 venoarteriolar-myogenic reflexes (각각 VAR 및 VMR)는 국소 혈관 조절에 가장 중요한 기여자입니다.

최근 연구에서 우리는 VAR이 CRPS(만성 부위 통증 증후군) 환자의 하지에 영향을 미친다는 것을 보여주었습니다. {Dayan, 2008 1 /id} 즉, 국소 정맥 울혈(40mmHg)은 반대측에 비해 영향을 받은 아픈 사지의 혈류 감소를 초래합니다. 그러나 다리를 심장보다 40cm 아래로 낮춤으로써 유발되는 근성 반사는 정맥 및 세동맥 울혈을 모두 유발하지만 병든 다리에서는 온전했습니다. 우리는 CRPS의 병리생리학이 정맥 혈관과 소동맥 혈관 사이의 신경 반사 결함을 포함할 수 있다고 결론지었습니다. 반면 세동맥 평활근 활동은 온전하며 압도된 VAR을 보상할 수 있습니다.

VMR이 아닌 VAR이 영향을 받은 사지와 영향을 받지 않은 사지 사이에서 다르다는 사실을 설명하기 위해 VMR이 두 가지 구성 요소, 즉 정맥 및 근성으로 구성된 국소 혈관 조절 반사이기 때문에 VAR과 반대로 근성 반사의 구성 요소는 부적절한 VAR을 보상할 수 있습니다. 혈관 근육에 영향을 미칠 수 있는 많은 메커니즘이 발생할 수 있으며 그 중 하나는 아데노신과 관련이 있습니다.

아데노신은 허혈로부터 조직을 보호하는 것이 주요 기능인 보복성 자폐증으로 간주됩니다. 그것은 매우 강력한 혈관 확장제입니다. 아데노신은 또한 허혈 전조화(ischemic preconditioning)의 중요한 매개자로 간주되며, 허혈의 초기 짧은 기간이 이후의 더 강렬한 허혈 에피소드에 의해 생성된 손상으로부터 조직을 보호하는 현상입니다.

아데노신은 국소 혈관 조절에 중추적인 역할을 합니다. 많은 연구에서 아데노신이 골격근의 운동 충혈에 기여하는 것으로 나타났습니다. '아데노신 가설'은 산소 공급과 산소 요구 사이에 불일치가 있을 때 심장 또는 골격근 섬유에서 방출되는 간질 아데노신에 의해 혈류가 조절된다고 말합니다. ATP를 재생하기에 산소가 부족하면 ADP와 AMP가 축적되어 아데노신이 생성됩니다. 혈관 확장을 유발함으로써 아데노신은 O2 전달을 복원하고 불일치를 역전시켜 ATP가 재생되도록 합니다.

아데노신은 세포 신호 전달에 관여하는 G 단백질 결합 세포막 수용체(A1, A2A, A2B 및 A3)의 4가지 하위 유형의 자연 발생 리간드입니다. Dipyridamole은 아데노신의 조직 흡수를 억제함으로써 아데노신 A2A 수용체를 간접적으로 활성화하여 내인성 아데노신 수준을 증가시켜 관상 동맥 충혈을 생성합니다.

이러한 모든 고려 사항을 고려하여 우리는 VAR 및 궁극적으로 VMR과 같은 국소 혈관 반사가 아데노신에 의해 매개된다는 가설을 세웁니다. 즉, 혈관층에서 일정한 속도로 생성되는 아데노신은 광범위한 국소적 상황에서 일정한 혈류에 기여합니다. 정맥 혈류의 국소적 증가(오랫동안 서 있는 동안 하지 정맥에서와 같이)는 아데노신 "세척"을 유발하여 국소 동맥 혈관 수축으로 이어져 사지로의 혈류를 감소시킵니다. 이것이 사실 VAR의 목적입니다. 우리의 가설이 사실로 판명되면 아데노신 차단으로 반사가 과장되거나 그 반대의 경우 아데노신 재흡수 억제로 반사가 감소하는 것을 볼 수 있습니다.

연구 개요

상태

알려지지 않은

연구 유형

중재적

단계

  • 해당 없음

연락처 및 위치

이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.

참여기준

연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.

자격 기준

공부할 수 있는 나이

18년 (성인)

건강한 자원 봉사자를 받아들입니다

아니

연구 대상 성별

남성

설명

포함 기준:

  1. 건강 상태가 없고 만성 약물을 복용하지 않는 남성. (여성의 반사신경은 생리주기에 영향을 받을 수 있어 남성만 모집합니다.)
  2. 정보에 입각한 동의서를 읽고 서명할 수 있습니다.
  3. 정상 혈구 수, 간 기능 검사(알부민 및 응고 프로파일, 간 효소).
  4. 정상 EKG(세션 시작 시 수행되고 선임 조사관이 해석함).

제외 기준:

  1. 신체의 모든 시스템(심혈관 포함)에 영향을 미치는 이전의 의학적 상태.
  2. 모든 약물에 대한 알레르기 병력.
  3. 흡연자(흡연은 아미노필린 대사에 영향을 미침)
  4. 실험 절차를 이해하고 정보에 입각한 동의서에 서명할 수 없습니다.
  5. 사지에 대한 외상의 병력.
  6. 신경병성 통증의 병력.
  7. 수축기 혈압이 110mmHg 미만
  8. 실신 또는 심장 부정맥의 병력

공부 계획

이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.

연구는 어떻게 설계됩니까?

디자인 세부사항

  • 주 목적: 기초 과학

무기와 개입

참가자 그룹 / 팔
개입 / 치료
실험적: 디피리다몰, 아미노필린

연구는 무엇을 측정합니까?

주요 결과 측정

결과 측정
측정값 설명
증가하는 광석 차단 아데노신 활동이 사지의 세동맥 혈류를 변화시키는지 여부를 연구합니다.
Venoarteriolar reflex는 사지의 정맥 울혈에 대한 arteriolar vascostriction 응답입니다. 울혈은 팔다리를 심장 높이보다 낮추거나 연조직 압력(커프 사용)을 정맥 위 및 세동맥 압력(40mmHg까지)으로 높임으로써 생성됩니다. 혈관 수축은 울혈 전후의 사지로의 혈류를 비교하여 평가합니다. 혈류 측정에 사용되는 단위는 유량입니다: ml 혈액/100 ml 조직*sec^-1.

공동 작업자 및 조사자

여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.

연구 기록 날짜

이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.

연구 주요 날짜

연구 시작

2022년 12월 6일

기본 완료

2022년 12월 6일

연구 완료

2022년 12월 6일

연구 등록 날짜

최초 제출

2011년 1월 3일

QC 기준을 충족하는 최초 제출

2011년 1월 19일

처음 게시됨 (추정)

2011년 1월 20일

연구 기록 업데이트

마지막 업데이트 게시됨 (추정)

2011년 1월 20일

QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출

2011년 1월 19일

마지막으로 확인됨

2011년 1월 1일

추가 정보

이 연구와 관련된 용어

약물 및 장치 정보, 연구 문서

미국 FDA 규제 의약품 연구

아니

미국 FDA 규제 기기 제품 연구

아니

미국에서 제조되어 미국에서 수출되는 제품

아니

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아미노필린에 대한 임상 시험

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