Adenozin aktivitás a venoarterioláris reflexek előállításában

A veno-arterioláris és a veno-arteriolaris-miogén reflexek (VAR, illetve VMR) a lokális vazoreguláció legfontosabb tényezői.

Egy közelmúltban végzett kutatásunkban kimutattuk, hogy a VAR érintett a CRPS (krónikus regionális fájdalom szindróma) betegek alsó végtagjaiban. {Dayan, 2008 1 /id} Ez azt jelenti, hogy a helyi vénás pangás (40 Hgmm) csökkenti a véráramlást az érintett, beteg végtagban az ellenoldalihoz képest. A vénás és arterioláris pangást egyaránt okozó, vénás és arterioláris pangást okozó láb 40 cm-rel a szívszint alá történő süllyesztése által kiváltott miogén reflex azonban ép volt a beteg lábban. Arra a következtetésre jutottunk, hogy a CRPS patofiziológiája magában foglalhatja a vénás és arterioláris erek közötti neurális reflex hibáját. Az artériás simaizom működése ezzel szemben sértetlen, és kompenzálhatja a túlterhelt VAR-t.

Megpróbáljuk megmagyarázni azt a tényt, hogy a VAR, de nem a VMR, különbözik az érintett és az érintetlen végtagok között, felvetjük azt a hipotézist, hogy mivel a VMR egy lokális vazoregulációs reflex, amely két összetevőből áll: a vénás és a miogén, szemben a VAR-val, a myogenoic. a reflex összetevője kompenzálhatja a nem megfelelő VAR-t. Számos olyan mechanizmus fordulhat elő, amelyek hatással lehetnek az érizmokra, ezek egyike az adenozinhoz kapcsolódik.

Az adenozint megtorló autacoidnak tekintik, amelynek fő funkciója a szövetek védelme az ischaemia ellen. Ez egy nagyon erős értágító. Az adenozint az ischaemiás előkondicionálás fontos közvetítőjének is tekintik, amely jelenség, amikor az ischaemia kezdeti rövid időszaka megvédi a szövetet a későbbi intenzívebb ischaemiás epizód által okozott károsodástól.

Az adenozin kulcsszerepet játszik a helyi vazoregulációban. Számos kutatás kimutatta, hogy az adenozin hozzájárul a vázizomzati terheléses hiperémiához. Az „adenozin-hipotézis” azt állítja, hogy a véráramlást az intersticiális adenozin szabályozza, amely a szív- vagy vázizomrostokból szabadul fel, ha az O2-kínálat és az O2-igény között eltérés van. Ha nincs elegendő O2 az ATP regenerálásához, az ADP és az AMP felhalmozódik, ami adenozin termelődéséhez vezet. Azáltal, hogy értágulatot okoz, az adenozin segít helyreállítani az O2 szállítását, megfordítja az eltérést, és lehetővé teszi az ATP regenerálódását.

Az adenozin a G-fehérjéhez kapcsolt sejtmembránreceptorok 4 altípusának (A1, A2A, A2B és A3) természetben előforduló liganduma, amelyek részt vesznek a celluláris jelátvitelben. A dipiridamol koszorúér-hiperémiát okoz azáltal, hogy közvetett módon aktiválja az adenozin A2A receptorokat azáltal, hogy gátolja az adenozin szöveti felvételét, és ezáltal növeli az endogén adenozin szintjét.

Mindezen megfontolások figyelembevételével feltételezzük, hogy a lokális vaszkuláris reflexeket, mint például a VAR-t és végül a VMR-t az adenozin közvetíti. Ez azt jelenti, hogy az adenozin állandó sebességgel termelődik az érrendszerben, és hozzájárul az állandó véráramláshoz a helyi körülmények széles körében. A vénás véráramlás helyi fokozódása (mint az alsó végtagok vénáiban hosszan tartó állás esetén) az adenozin „kimosódását” okozza, ami helyi artériás érszűkülethez vezet, ami csökkenti a végtag véráramlását, ami valójában a VAR célja. ha hipotézisünk igaznak bizonyul, akkor amikor adenozin blokáddal a reflexek eltúlzását látjuk, és fordítva, az adenozin visszavétel gátlásával csökken annak megszűnése.