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Pachyonychia Congenita의 Simvastatin 치료

2011년 6월 23일 업데이트: Tel-Aviv Sourasky Medical Center

심바스타틴 및 콤팩틴과 같은 관련 스타틴은 K6a 및 K17과 같은 유도/억제 케라틴 유전자의 구성적 발현을 억제할 수 있습니다. 이 효과는 STAT1 발현을 억제하는 스타틴의 보고된 능력 때문입니다(Lee et al., 2007). 구성적 K6a 프로모터 활성은 STAT1에 의존하며 STAT1에 대한 심바스타틴 또는 siRNA에 의해 차단됩니다. K6a의 이러한 STAT1 의존적 구성적 발현은 JAK(키나아제의 야누스 계열)와 독립적입니다.

따라서 심바스타틴은 K6a 및 K17과 같은 PC 관련 케라틴의 구성적 및 인터페론 유도성 발현 모두를 하향 조절할 수 있습니다. 따라서 이 종류의 분자는 원인 돌연변이가 K6a 또는 K17과 같은 유도/억제 케라틴 유전자에 존재하는 PC 또는 관련 유전 질환의 치료 가능성이 있습니다.

심바스타틴 또는 인간 사용이 승인된 기타 스타틴은 현재 콜레스테롤 저하 치료의 경우와 같이 경구로 전달될 수 있습니다. 국소 제형으로.

연구 개요

상태

알려지지 않은

정황

선천성 손발톱염

개입 / 치료

의약품: 심바스타틴

연구 유형

중재적

등록 (예상)

단계

해당 없음

참여기준

연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.

자격 기준

공부할 수 있는 나이

18년 이상 (성인, 고령자)

건강한 자원 봉사자를 받아들입니다

아니

연구 대상 성별

모두

설명

포함 기준:

케라틴 6a에 알려진 돌연변이가 있는 선천성 손발톱염 환자. -

제외 기준:

심바스타틴과 상호 작용하는 것으로 알려진 병용 약물의 사용.
여기에는 이트라코나졸, 케토코나졸, 플루코나졸, 젬피브로질, 베라파밀, 딜티아젬, 미베프라딜, 에리스로마이신, 클라리트로마이신, 텔리트로마이신, 사이클로스포린, 리토나비르, 네파조돈, 다나졸, 아미오다론, 리팜핀 및 카르바마제핀이 포함됩니다.
연구 중에 피험자는 자몽 주스를 피하는 데 동의해야 합니다.
근병증의 과거력이 있거나 간 기능이 손상된 환자도 제외됩니다.

공부 계획

이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.

연구는 어떻게 설계됩니까?

디자인 세부사항

주 목적: 치료
할당: 해당 없음
중재 모델: 단일 그룹 할당
마스킹: 없음(오픈 라벨)

연구는 무엇을 측정합니까?

주요 결과 측정

결과 측정	측정값 설명	기간
감소된 과각화증의 평가 기간: 6개월	과각화증 감소	6개월

공동 작업자 및 조사자

여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.

스폰서

Tel-Aviv Sourasky Medical Center

연구 기록 날짜

이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.

연구 주요 날짜

연구 시작

2011년 7월 1일

기본 완료 (예상)

2014년 12월 1일

연구 등록 날짜

최초 제출

2011년 6월 14일

QC 기준을 충족하는 최초 제출

2011년 6월 23일

처음 게시됨 (추정)

2011년 6월 27일

연구 기록 업데이트

마지막 업데이트 게시됨 (추정)