만성신장질환에서 염증 및 단백뇨에 따른 평균 혈소판량과 호중구/림프구 비율의 관계 연구

만성 신장 질환(CKD)은 전 세계적인 문제이며 그 발병률은 꾸준히 증가하고 있습니다. NKF(National Kidney Foundation)의 신장 질환 결과 품질 이니셔티브(K/DOQI)는 만성 신장 질환을 신장 손상 또는 60 mL/min/1.73 미만의 감소된 신장 사구체 여과율(GFR)로 정의합니다. 3개월 이상 m2(Levey AS.,2011). 근본적인 병인이 무엇이든, 비가역적 경화증과 네프론의 손실로 인한 신장 덩어리의 파괴는 GFR의 점진적인 감소로 이어집니다. CKD 진행은 높은 이환율 및 사망률과 관련이 있습니다(Sanz AB., 2014). CKD의 조기 발견은 중요하며 조기 치료는 CKD와 관련된 불리한 결과를 줄이고 질병의 진행을 늦추거나 심지어 예방할 수 있습니다. 따라서 조기에 CKD를 발견하는 것은 중요한 공중 보건 문제입니다(Katherine T., 2015).

심혈관 질환은 만성 신장 질환(CKD) 환자의 주요 사망 원인이며 심혈관 사망률이 일반 인구보다 15~30배 높습니다. 근본적인 병리학적 상태는 죽상동맥경화증, 동맥경화증 및 변경된 심장 형태학적 특성을 초래하는 전통적 위험 요인과 비전통적 위험 요인의 복잡한 상호 작용에 의해 발생합니다. (Effat et al 2012) 비만, 고혈압 및 진성 당뇨병과 같은 몇 가지 요인이 CKD의 발병 및 진행과 관련이 있습니다. 이러한 요인 외에도 CKD의 염증에 대한 병태생리학적 역할의 증거가 있습니다. 염증은 여러 병인의 질병에서 신장 손상 진행 메커니즘에 적극적으로 참여합니다(Akchurin OM 및 Kaskel F, 2015). 예를 들어, 사구체 질환에서 다음과 같은 순서가 발생하는 것으로 생각됩니다. 2) 사구체 단백뇨는 안지오텐신 II의 생성을 증가시키고 염증 매개체(사이토카인 및 케모카인)의 유리를 촉진하여 단핵 세포의 신장 간질 축적을 유도합니다. 3) 초기 호중구 동원은 대식세포와 T 림프구로 대체되어 간질성 신염을 일으키는 면역 반응을 촉발합니다. 4) 관형 세포는 기저막 손상 및 간질 섬유아세포가 되는 상피-중간엽 전이로 이 염증 과정에 반응합니다. 5) 형성된 섬유아세포는 콜라겐을 생성하고, 차례로 신장 혈관과 세관을 손상시켜 결국 세포 흉터를 생성합니다(Vianna H R et al 2011).

염증은 호중구 수가 증가하는 CKD의 초기 단계에서 시작되는 반면, 염증 중에는 림프구 수가 감소합니다. C-반응성 단백질(CRP), 피브리노겐, 적혈구 침강 속도, 여러 인터루킨 및 종양 괴사 인자 알파와 같은 알려진 기존의 염증 징후 외에도, 호중구 대 림프구 비율(NLR)은 점점 더 전신의 척도로서 보고되고 있습니다. 염증(Okyay GU et al 2013 및 Yilmaz G et al ,2017). 대상의 염증 상태를 쉽게 평가할 수 있는 간단한 매개변수이며 여러 유형의 암에서 강력한 예후 인자로서 또는 염증 또는 감염성 병리(예: 소아 맹장염) 및 수술 후 합병증(Forget P et al 2017). 최근 연구에서는 NLR이 염증의 지표로 사용될 수 있고 CKD의 불량한 예후와 관련될 수 있음을 강조했습니다(Yilmaz G et al, 2017).

여러 최근 연구에서는 평균 혈소판 용적(MPV)도 염증 중에 증가하고 CKD의 불량한 예후와 관련될 수 있음을 보여주었습니다(Yilmaz G et al, 2017). 만성 신장 질환(CKD) 환자의 혈소판 활성화는 심혈관 사망에 기여할 수 있습니다. CKD에서 평균 혈소판 용적(MPV)과 관상동맥 질환, 죽상경화성 혈관 병리, 혈소판 응집 사이의 관계는 잘 확립되어 있지 않습니다(Altun E et al 2016).