Az átlagos vérlemezketérfogat és a neutrofil/limfocita arány kapcsolatának vizsgálata a gyulladással és a proteinuriával krónikus vesebetegségben

A krónikus vesebetegség (CKD) világszerte probléma, és előfordulása folyamatosan növekszik. Az Országos Vesealapítvány (NKF) Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) a krónikus vesebetegséget vesekárosodásként vagy 60 ml/perc/1,73-nál kisebb vese glomeruláris filtrációs rátájaként (GFR) határozza meg. m2 3 vagy több hónapra (Levey AS.,2011). Bármi is legyen a mögöttes etiológia, a vese tömegének pusztulása irreverzibilis szklerózissal és a nefronok elvesztésével a GFR fokozatos csökkenéséhez vezet. A CKD progressziója magas morbiditással és mortalitással jár (Sanz AB., 2014). A CKD korai felismerése fontos, és a korai kezelés csökkentheti a CKD-vel kapcsolatos nemkívánatos kimeneteleket, és lassíthatja vagy akár meg is akadályozhatja a betegség progresszióját. Ezért a CKD korai stádiumban történő felismerése fontos népegészségügyi kérdés (Katherine T., 2015).

A szív- és érrendszeri betegségek a vezető halálokok a krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek körében, akiknél a szív- és érrendszeri halálozási arány 15-30-szor magasabb, mint az átlagpopulációban. A mögöttes kóros állapotot a hagyományos és nem hagyományos rizikófaktorok összetett kölcsönhatása okozza, amely érelmeszesedést, érelmeszesedést és megváltozott szívmorfológiai jellemzőket eredményez. (Effat et al 2012) A krónikus vesebetegség kialakulásához és progressziójához számos tényező társul, mint például az elhízás, a magas vérnyomás és a diabetes mellitus. Ezeken a tényezőkön túlmenően bizonyíték van a CKD gyulladásának patofiziológiai szerepére. A gyulladás számos etiológiájú betegségben aktívan részt vesz a vesekárosodás progressziójának mechanizmusában (Akchurin OM és Kaskel F, 2015). Glomeruláris betegségekben például feltételezhető, hogy a következő sorrend fordul elő: 1) a perzisztáló glomeruláris sérülés kapilláris hipertóniát okoz, fokozott glomeruláris filtrációval és fehérjéknek a tubuláris folyadékba való bejutásával; 2) a glomeruláris proteinuria fokozza az angiotenzin II termelését, és elősegíti a gyulladásos mediátorok (citokinek és kemokinek) felszabadulását, amelyek a vese mononukleáris sejtek intersticiális felhalmozódását indukálják; 3) a kezdeti neutrofil toborzást makrofágok és T-limfociták váltják fel, amelyek felszabadítják az intersticiális nephritist okozó immunválaszt; 4) a tubuláris sejtek erre a gyulladásos folyamatra alapmembránjuk sérülésével és a hám-mezenchimális átmenettel reagálnak, intersticiális fibroblasztokká válva; 5) A képződött fibroblasztok kollagént termelnek, ami viszont károsítja a vese ereit és tubulusait, végül sejtes heget hozva létre (Vianna H R et al 2011).

A gyulladás a CKD korai szakaszában kezdődik, amikor a neutrofilek száma nő, míg a limfocitaszám csökken a gyulladás során. A gyulladás ismert hagyományos indikációi mellett, mint például a C-reaktív fehérje (CRP), a fibrinogén, az eritrociták ülepedési sebessége, számos interleukin és a tumornekrotizáló faktor alfa, a neutrofil-limfocita arányt (NLR) egyre gyakrabban jelentették a szisztémás mutatóként. gyulladás (Okyay G U et al 2013 és Yilmaz G et al, 2017). Ez egy egyszerű paraméter az alany gyulladásos státuszának könnyű felmérésére, és bebizonyította, hogy hasznos a nagyobb szívbetegségek mortalitási rétegződésében, mint erős prognosztikai faktor többféle rák esetében, vagy a gyulladásos vagy gyulladásos betegségek előrejelzője és markere. fertőző patológiák (pl. gyermekkori vakbélgyulladás) és posztoperatív szövődmények (Forget P et al 2017). A közelmúltban végzett tanulmányok hangsúlyozták, hogy az NLR gyulladás indikációjaként használható, és összefüggésbe hozható a CKD rosszabb prognózisával (Yilmaz G et al, 2017).

Számos közelmúltbeli tanulmány kimutatta, hogy az átlagos thrombocyta térfogat (MPV) is megnövekszik a gyulladás során, és összefüggésbe hozható a CKD rosszabb prognózisával (Yilmaz G et al, 2017). A krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek thrombocyta-aktivációja hozzájárulhat a kardiovaszkuláris mortalitáshoz. Az átlagos thrombocytatérfogat (MPV) és a koszorúér-betegség, az atheroscleroticus vaszkuláris patológiák és a thrombocyta-aggregáció közötti kapcsolat nem jól megalapozott CKD-ben (Altun E et al 2016).