Keskimääräisen verihiutalemäärän ja neutrofiilien/lymfosyyttien välisen suhteen tutkiminen tulehduksen ja proteiinin kanssa kroonisessa munuaissairaudessa

Krooninen munuaissairaus (CKD) on maailmanlaajuinen ongelma ja sen ilmaantuvuus lisääntyy jatkuvasti. Kansallisen munuaissäätiön (NKF) munuaistautien tulosten laatualoite (K/DOQI) määrittelee kroonisen munuaissairauden joko munuaisvaurioksi tai munuaisten munuaisten glomerulussuodatusnopeudeksi (GFR) alle 60 ml/min/1,73 m2 vähintään 3 kuukaudeksi (Levey AS.,2011). Riippumatta taustalla olevasta etiologiasta, munuaisten massan tuhoutuminen, johon liittyy peruuttamaton skleroosi ja nefronien menetys, johtaa GFR:n asteittaiseen heikkenemiseen. CKD:n etenemiseen liittyy korkea sairastuvuus ja kuolleisuus (Sanz AB., 2014). CKD:n varhainen havaitseminen on tärkeää ja varhainen hoito voi vähentää CKD:hen liittyviä haittavaikutuksia ja hidastaa tai jopa estää taudin etenemistä. Siksi kroonisen taudin havaitseminen varhaisessa vaiheessa on tärkeä kansanterveyskysymys (Katherine T., 2015).

Sydän- ja verisuonisairaudet ovat yleisin kuolinsyy kroonista munuaissairautta (CKD) sairastavilla potilailla, joiden sydän- ja verisuonitautikuolleisuus on 15–30 kertaa suurempi kuin muulla väestöllä. Taustalla oleva patologinen tila johtuu perinteisten ja ei-perinteisten riskitekijöiden monimutkaisesta vuorovaikutuksesta, joka johtaa ateroskleroosiin, arterioskleroosiin ja muuttuneisiin sydämen morfologisiin ominaisuuksiin. (Effat et al 2012) CKD:n puhkeamiseen ja etenemiseen liittyy useita tekijöitä, kuten liikalihavuus, verenpainetauti ja diabetes mellitus. Näiden tekijöiden lisäksi on näyttöä CKD:n tulehduksen patofysiologisesta roolista. Tulehdus osallistuu aktiivisesti munuaisvaurion etenemismekanismeihin useiden eri etiologioiden sairauksissa (Akchurin OM ja Kaskel F, 2015). Esimerkiksi munuaiskerässairauksissa seuraavan sekvenssin uskotaan tapahtuvan: 1) jatkuva glomerulusvaurio tuottaa kapillaarihypertensiota, jossa glomerulussuodatus lisääntyy ja proteiinit kulkeutuvat tubulusnesteeseen; 2) glomerulaarinen proteinuria lisää angiotensiini II:n tuotantoa ja edistää tulehdusvälittäjien (sytokiinit ja kemokiinit) vapautumista, jotka indusoivat munuaisten mononukleaaristen solujen interstitiaalista kertymistä; 3) alkuperäinen neutrofiilien kerääntyminen korvataan makrofageilla ja T-lymfosyyteillä, jotka vapauttavat immuunivasteen, joka tuottaa interstitiaalista nefriittiä; 4) tubulaariset solut reagoivat tähän tulehdusprosessiin tyvikalvonsa vaurioitumalla ja epiteeli-mesenkymaalisella siirtymällä, jolloin niistä tulee interstitiaalisia fibroblasteja; 5) Muodostuneet fibroblastit tuottavat kollageenia, joka puolestaan ​​vaurioittaa munuaisten verisuonia ja tubuluksia ja muodostaa lopulta soluarven (Vianna H R et al 2011).

Tulehdus alkaa CKD:n varhaisissa vaiheissa, jolloin neutrofiilien määrä lisääntyy, kun taas lymfosyyttien määrä vähenee tulehduksen aikana. Tunnettujen tavanomaisten tulehdusoireiden, kuten C-reaktiivisen proteiinin (CRP), fibrinogeenin, punasolujen sedimentaationopeuden, useiden interleukiinien ja kasvaimen nekrotisoivan tekijän alfan, lisäksi neutrofiilien ja lymfosyyttien välinen suhde (NLR) on yhä useammin raportoitu systeemisen mittauksena. tulehdus (Okyay G U et al 2013 ja Yilmaz G et al, 2017). Se on yksinkertainen parametri, jolla voidaan helposti arvioida kohteen tulehdustila, ja se on osoittanut käyttökelpoisuutensa kuolleisuuden kerrostuksessa suurissa sydäntapahtumissa, vahvana ennustetekijänä useissa syöpityypeissä tai ennustajana ja merkkinä tulehduksellisista tai sairauksista. infektiopatologiat (esim. lasten umpilisäke) ja postoperatiiviset komplikaatiot (Forget P et al 2017). Viimeaikaiset tutkimukset ovat korostaneet, että NLR:ää voidaan käyttää indikaattorina tulehdukselle ja se voi liittyä huonompaan ennusteeseen kroonisessa munuaissa (Yilmaz G et al, 2017).

Useat viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että keskimääräinen verihiutaleiden tilavuus (MPV) lisääntyy myös tulehduksen aikana ja se voi liittyä huonompaan ennusteeseen kroonisessa munuaissairaussairaudessa (Yilmaz G et al, 2017). Trombosyyttien aktivaatio potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus (CKD), voi myötävaikuttaa kardiovaskulaariseen kuolleisuuteen. Keskimääräisen verihiutaleiden tilavuuden (MPV) ja sepelvaltimotaudin, ateroskleroottisten verisuonipatologioiden ja verihiutaleiden aggregaation välistä suhdetta kroonisessa munuaissaudissa ei ole vahvistettu (Altun E et al 2016).