Studerer forholdet mellom gjennomsnittlig blodplatevolum og nøytrofil/lymfocyttforhold med betennelse og proteinuri ved kronisk nyresykdom

Kronisk nyresykdom (CKD) er et verdensomspennende problem og forekomsten øker stadig. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) fra National Kidney Foundation (NKF) definerer kronisk nyresykdom som enten nyreskade eller redusert nyre glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) på mindre enn 60 ml/min/1,73 m2 i 3 eller flere måneder (Levey AS.,2011). Uansett den underliggende etiologien, fører ødeleggelsen av nyremasse med irreversibel sklerose og tap av nefroner til en progressiv nedgang i GFR. CKD-progresjon er assosiert med høy sykelighet og dødelighet (Sanz AB.,2014). Tidlig oppdagelse av CKD er viktig og tidlig behandling kan redusere uønskede utfall assosiert med CKD og bremse eller til og med forhindre progresjon av sykdommen. Derfor er påvisning av CKD i tidlige stadier et viktig folkehelseproblem (Katherine T.,2015).

Kardiovaskulær sykdom er en ledende dødsårsak hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD), for hvem kardiovaskulær dødelighet er 15 til 30 ganger høyere enn i befolkningen generelt. Den underliggende patologiske tilstanden er forårsaket av et komplekst samspill av tradisjonelle og utradisjonelle risikofaktorer som resulterer i aterosklerose, arteriosklerose og endrede kardiale morfologiske egenskaper. (Effat et al 2012) Flere faktorer er assosiert med utbruddet og progresjonen av CKD, som fedme, hypertensjon og diabetes mellitus. Utover disse faktorene er det bevis på en patofysiologisk rolle for betennelse ved CKD. Betennelse deltar aktivt i mekanismene for progresjon av nyreskade ved sykdommer med flere etiologier (Akchurin OM og Kaskel F, 2015). I glomerulære sykdommer, for eksempel, antas følgende sekvens å forekomme: 1) vedvarende glomerulær skade produserer kapillær hypertensjon, med økt glomerulær filtrasjon og passasje av proteiner inn i den tubulære væsken; 2) glomerulær proteinuri øker produksjonen av angiotensin II og fremmer frigjøring av inflammatoriske mediatorer (cytokiner og kjemokiner), som induserer nyreinterstitiell oppbygging av mononukleære celler; 3) den første nøytrofile rekrutteringen erstattes av makrofager og T-lymfocytter, som frigjør immunresponsen som produserer interstitiell nefritt; 4) tubulære celler reagerer på denne inflammatoriske prosessen med skade på basalmembranen og med den epiteliale-mesenkymale overgangen, og blir til interstitielle fibroblaster; 5) De dannede fibroblastene produserer kollagen som igjen skader nyrekar og tubuli, og til slutt genererer et cellulært arr (Vianna H R et al 2011).

Betennelse begynner i tidlige stadier av CKD der antallet nøytrofile filer økes, mens lymfocytttallet reduseres under betennelse. I tillegg til kjente konvensjonelle indikasjoner på betennelse som C-reaktivt protein (CRP), fibrinogen, erytrocyttsedimenteringshastighet, flere interleukiner og tumornekrotiserende faktor alfa, har nøytrofil-til-lymfocytt-ratio (NLR) i økende grad blitt rapportert som et mål på systemisk betennelse (Okyay G U et al 2013 og Yilmaz G et al, 2017). Det er en enkel parameter for enkelt å vurdere den inflammatoriske statusen til et individ og har bevist sin nytte ved stratifisering av dødelighet ved store hjertehendelser, som en sterk prognostisk faktor i flere typer kreft, eller som en prediktor og en markør for inflammatorisk eller infeksiøse patologier (eks. pediatrisk blindtarmbetennelse) og postoperative komplikasjoner (Forget P et al 2017). Nyere studier har understreket at NLR kan brukes som en indikasjon for betennelse og kan være assosiert med dårligere prognose ved CKD (Yilmaz G et al, 2017).

Flere nyere studier har vist at gjennomsnittlig blodplatevolum (MPV) også økes under inflammasjon og kan være assosiert med dårligere prognose ved CKD (Yilmaz G et al ,2017). Blodplateaktivering hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) kan bidra til kardiovaskulær dødelighet. Forholdet mellom gjennomsnittlig blodplatevolum (MPV) og koronararteriesykdom, aterosklerotiske vaskulære patologier og blodplateaggregering ved CKD er ikke godt etablert (Altun E et al 2016).