Studera sambandet mellan medelvärde av trombocytvolym och neutrofil/lymfocytförhållande med inflammation och proteinuri vid kronisk njursjukdom

Kronisk njursjukdom (CKD) är ett globalt problem och dess förekomst ökar stadigt. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) från National Kidney Foundation (NKF) definierar kronisk njursjukdom som antingen njurskada eller en minskad njurglomerulär filtrationshastighet (GFR) på mindre än 60 ml/min/1,73 m2 i 3 eller fler månader (Levey AS.,2011). Oavsett den underliggande etiologin leder förstörelsen av njurmassan med irreversibel skleros och förlust av nefroner till en progressiv minskning av GFR. CKD-progression är associerad med hög sjuklighet och mortalitet (Sanz AB.,2014). Tidig upptäckt av CKD är viktig och tidig behandling kan minska negativa resultat associerade med CKD och bromsa eller till och med förhindra utvecklingen av sjukdomen. Därför är upptäckt av CKD i tidiga skeden en viktig folkhälsofråga (Katherine T.,2015).

Kardiovaskulär sjukdom är en ledande dödsorsak hos patienter med kronisk njursjukdom (CKD), för vilka den kardiovaskulära dödligheten är 15 till 30 gånger högre än i den allmänna befolkningen. Det underliggande patologiska tillståndet orsakas av ett komplext samspel av traditionella och otraditionella riskfaktorer som resulterar i åderförkalkning, åderförkalkning och förändrade hjärtmorfologiska egenskaper. (Effat et al 2012) Flera faktorer är förknippade med uppkomsten och progressionen av CKD, såsom fetma, högt blodtryck och diabetes mellitus. Utöver dessa faktorer finns det bevis för en patofysiologisk roll för inflammation vid CKD. Inflammation deltar aktivt i mekanismerna för progression av njurskada vid sjukdomar av flera etiologier (Akchurin OM och Kaskel F, 2015). I glomerulära sjukdomar, till exempel, tros följande sekvens inträffa: 1) ihållande glomerulär skada producerar kapillär hypertoni, med ökad glomerulär filtration och passage av proteiner in i den tubulära vätskan; 2) glomerulär proteinuri ökar produktionen av angiotensin II och främjar frigörandet av inflammatoriska mediatorer (cytokiner och kemokiner), som inducerar den renala interstitiella uppbyggnaden av mononukleära celler; 3) den initiala neutrofilrekryteringen ersätts av makrofager och T-lymfocyter, som släpper lös det immunsvar som producerar interstitiell nefrit; 4) tubulära celler svarar på denna inflammatoriska process med skada på deras basalmembran och med den epitelial-mesenkymala övergången, och blir interstitella fibroblaster; 5) De bildade fibroblasterna producerar kollagen som i sin tur skadar njurkärlen och tubuli, vilket så småningom genererar ett cellulärt ärr (Vianna H R et al 2011).

Inflammation börjar under tidiga stadier av CKD där antalet neutrofiler ökar, medan antalet lymfocyter minskar under inflammation. Utöver kända konventionella indikationer på inflammation som C-reaktivt protein (CRP), fibrinogen, erytrocytsedimentationshastighet, flera interleukiner och tumörnekrotiserande faktor alfa, har Neutrofil-till-lymfocyt-förhållandet (NLR) allt oftare rapporterats som ett mått på systemisk inflammation (Okyay G U et al 2013 och Yilmaz G et al, 2017). Det är en enkel parameter för att enkelt bedöma en patients inflammatoriska status och har bevisat sin användbarhet vid stratifiering av dödlighet vid stora hjärthändelser, som en stark prognostisk faktor vid flera typer av cancer, eller som en prediktor och en markör för inflammatorisk eller infektiösa patologier (ex. pediatrisk blindtarmsinflammation) och postoperativa komplikationer (Forget P et al 2017). Nyligen genomförda studier har betonat att NLR kan användas som en indikation för inflammation och kan vara associerad med sämre prognos vid CKD (Yilmaz G et al, 2017).

Flera nyare studier har visat att den genomsnittliga trombocytvolymen (MPV) också ökar under inflammation och kan vara associerad med sämre prognos vid CKD (Yilmaz G et al ,2017). Blodplättsaktivering hos patienter med kronisk njursjukdom (CKD) kan bidra till kardiovaskulär mortalitet. Sambandet mellan genomsnittlig trombocytvolym (MPV) och kranskärlssjukdom, aterosklerotiska vaskulära patologier och trombocytaggregation vid CKD är inte väl etablerat (Altun E et al 2016).