Изучение связи между средним объемом тромбоцитов и соотношением нейтрофилов/лимфоцитов с воспалением и протеинурией при хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой глобальную проблему, и ее заболеваемость неуклонно растет. Инициатива качества исходов заболеваний почек (K/DOQI) Национального почечного фонда (NKF) определяет хроническое заболевание почек как либо повреждение почек, либо снижение скорости клубочковой фильтрации почек (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73. м2 на 3 и более месяцев (Levey AS., 2011). Какой бы ни была основная этиология, разрушение почечной массы с необратимым склерозом и потерей нефронов приводит к прогрессирующему снижению СКФ. Прогрессирование ХБП связано с высокой заболеваемостью и смертностью (Sanz AB., 2014). Раннее выявление ХБП имеет важное значение, и раннее лечение может уменьшить неблагоприятные исходы, связанные с ХБП, и замедлить или даже предотвратить прогрессирование заболевания. Поэтому выявление ХБП на ранних стадиях является важной проблемой общественного здравоохранения (Katherine T., 2015).

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), у которых уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 15-30 раз выше, чем в общей популяции. Основное патологическое состояние обусловлено сложным взаимодействием традиционных и нетрадиционных факторов риска, что приводит к атеросклерозу, артериосклерозу и измененным морфологическим характеристикам сердца. (Effat et al 2012) Несколько факторов связаны с возникновением и прогрессированием ХБП, например, ожирение, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Помимо этих факторов, существуют доказательства патофизиологической роли воспаления при ХБП. Воспаление активно участвует в механизмах прогрессирования поражения почек при заболеваниях нескольких этиологий (Акчурин О.М., Каскель Ф., 2015). Например, считается, что при гломерулярных заболеваниях происходит следующая последовательность: 1) стойкое гломерулярное повреждение вызывает капиллярную гипертензию с повышенной клубочковой фильтрацией и прохождением белков в канальцевую жидкость; 2) клубочковая протеинурия увеличивает продукцию ангиотензина II и способствует высвобождению медиаторов воспаления (цитокинов и хемокинов), которые индуцируют интерстициальное накопление мононуклеаров в почках; 3) первоначальный рекрутинг нейтрофилов замещается макрофагами и Т-лимфоцитами, которые запускают иммунный ответ, вызывая интерстициальный нефрит; 4) тубулярные клетки отвечают на этот воспалительный процесс повреждением своей базальной мембраны и эпителиально-мезенхимальным переходом, превращаясь в интерстициальные фибробласты; 5) Сформированные фибробласты производят коллаген, который, в свою очередь, повреждает почечные сосуды и канальцы, в конечном итоге образуя клеточный рубец (Vianna HR et al 2011).

Воспаление начинается на ранних стадиях ХБП, при которых количество нейтрофилов увеличивается, тогда как количество лимфоцитов снижается во время воспаления. В дополнение к известным обычным показателям воспаления, таким как С-реактивный белок (СРБ), фибриноген, скорость оседания эритроцитов, несколько интерлейкинов и фактор некроза опухоли альфа, отношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) все чаще используется как показатель системного воспаление (Okyay GU et al 2013 и Yilmaz G et al 2017). Это простой параметр, позволяющий легко оценить воспалительный статус субъекта, и он доказал свою полезность при стратификации смертности при серьезных сердечных событиях, в качестве сильного прогностического фактора при некоторых типах рака или в качестве предиктора и маркера воспалительного или инфекционные патологии (например, детский аппендицит) и послеоперационные осложнения (Forget P et al 2017). В недавних исследованиях подчеркивается, что NLR может использоваться в качестве признака воспаления и может быть связан с более неблагоприятным прогнозом при ХБП (Yilmaz G et al, 2017).

Несколько недавних исследований показали, что средний объем тромбоцитов (MPV) также увеличивается во время воспаления и может быть связан с более неблагоприятным прогнозом при ХБП (Yilmaz G et al, 2017). Активация тромбоцитов у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) может способствовать смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Взаимосвязь между средним объемом тромбоцитов (MPV) и ишемической болезнью сердца, атеросклеротическими сосудистыми патологиями и агрегацией тромбоцитов при ХБП точно не установлена ​​(Altun E et al 2016).