Badanie związku między średnią objętością płytek krwi a stosunkiem neutrofili do limfocytów z zapaleniem i białkomoczem w przewlekłej chorobie nerek

Przewlekła choroba nerek (PChN) jest problemem ogólnoświatowym, a częstość jej występowania stale wzrasta. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) National Kidney Foundation (NKF) definiuje przewlekłą chorobę nerek jako uszkodzenie nerek lub zmniejszony współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR) poniżej 60 ml/min/1,73 m2 przez 3 lub więcej miesięcy (Levey AS.,2011). Bez względu na etiologię, zniszczenie masy nerki z nieodwracalnym stwardnieniem i utratą nefronów prowadzi do postępującego spadku GFR. Progresja CKD wiąże się z wysoką chorobowością i śmiertelnością (Sanz AB., 2014). Wczesne wykrycie CKD jest ważne, a wczesne leczenie może zmniejszyć niekorzystne skutki związane z CKD i spowolnić lub nawet zapobiec postępowi choroby. Dlatego wykrywanie CKD na wczesnym etapie jest ważnym problemem zdrowia publicznego (Katherine T., 2015).

Choroby sercowo-naczyniowe są główną przyczyną zgonów pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN), u których śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych jest od 15 do 30 razy wyższa niż w populacji ogólnej. Podstawowy stan patologiczny jest spowodowany złożonym oddziaływaniem tradycyjnych i nietradycyjnych czynników ryzyka, co skutkuje miażdżycą tętnic, miażdżycą tętnic i zmienionymi cechami morfologicznymi serca. (Effat i wsp. 2012) Z początkiem i postępem CKD wiąże się kilka czynników, takich jak otyłość, nadciśnienie i cukrzyca. Poza tymi czynnikami istnieją dowody na patofizjologiczną rolę zapalenia w CKD. Zapalenie aktywnie uczestniczy w mechanizmach postępu uszkodzenia nerek w chorobach o kilku etiologiach (Akchurin OM i Kaskel F, 2015). Na przykład uważa się, że w chorobach kłębuszków występuje następująca sekwencja: 1) uporczywe uszkodzenie kłębuszków powoduje nadciśnienie włośniczkowe, ze zwiększoną filtracją kłębuszkową i przechodzeniem białek do płynu kanalikowego; 2) białkomocz kłębuszkowy zwiększa produkcję angiotensyny II i sprzyja uwalnianiu mediatorów stanu zapalnego (cytokin i chemokin), które indukują gromadzenie się komórek jednojądrzastych w śródmiąższu nerki; 3) początkowa rekrutacja neutrofili zostaje zastąpiona przez makrofagi i limfocyty T, które wyzwalają odpowiedź immunologiczną, powodując śródmiąższowe zapalenie nerek; 4) komórki cewkowe reagują na ten proces zapalny uszkodzeniem błony podstawnej i przejściem nabłonkowo-mezenchymalnym, stając się śródmiąższowymi fibroblastami; 5) Powstałe fibroblasty wytwarzają kolagen, który z kolei uszkadza naczynia i kanaliki nerkowe, ostatecznie tworząc bliznę komórkową (Vianna HR i wsp. 2011).

Zapalenie rozpoczyna się we wczesnych stadiach CKD, w których liczba neutrofilów jest zwiększona, podczas gdy liczba limfocytów maleje podczas stanu zapalnego. Oprócz znanych konwencjonalnych wskaźników stanu zapalnego, takich jak białko C-reaktywne (CRP), fibrynogen, szybkość sedymentacji erytrocytów, kilka interleukin i czynnik martwicy nowotworów alfa, jako miarę ogólnoustrojowej zapalenie (Okyay G U i in. 2013 oraz Yilmaz G i in., 2017). Jest to prosty parametr do łatwej oceny stanu zapalnego pacjenta i udowodniono jego przydatność w stratyfikacji śmiertelności w poważnych incydentach sercowych, jako silny czynnik prognostyczny w kilku typach nowotworów lub jako predyktor i marker stanu zapalnego lub patologie zakaźne (np. zapalenie wyrostka robaczkowego u dzieci) i powikłania pooperacyjne (Forget P i in. 2017). W ostatnich badaniach podkreślono, że NLR może być stosowany jako wskazanie do stanu zapalnego i może wiązać się z gorszym rokowaniem w CKD (Yilmaz G i in., 2017).

Kilka ostatnich badań wykazało, że średnia objętość płytek krwi (MPV) również wzrasta podczas stanu zapalnego i może być związana z gorszym rokowaniem w CKD (Yilmaz G i wsp., 2017). Aktywacja płytek krwi u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN) może przyczyniać się do śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Związek między średnią objętością płytek krwi (MPV) a chorobą wieńcową, patologiami naczyń miażdżycowych i agregacją płytek krwi w CKD nie jest dobrze ustalony (Altun E i wsp. 2016).