Undersøgelse af forholdet mellem middel blodpladevolumen og neutrofil/lymfocytforhold med betændelse og proteinuri ved kronisk nyresygdom

Kronisk nyresygdom (CKD) er et verdensomspændende problem, og dets forekomst er støt stigende. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) fra National Kidney Foundation (NKF) definerer kronisk nyresygdom som enten nyreskade eller en nedsat nyre glomerulær filtrationshastighed (GFR) på mindre end 60 ml/min/1,73 m2 i 3 eller flere måneder (Levey AS.,2011). Uanset den underliggende ætiologi, fører ødelæggelsen af ​​nyremasse med irreversibel sklerose og tab af nefroner til et progressivt fald i GFR. CKD-progression er forbundet med høj morbiditet og dødelighed (Sanz AB.,2014). Den tidlige påvisning af CKD er vigtig, og tidlig behandling kan reducere uønskede resultater forbundet med CKD og bremse eller endda forhindre sygdommens progression. Derfor er påvisning af CKD i tidlige stadier et vigtigt folkesundhedsproblem (Katherine T., 2015).

Kardiovaskulær sygdom er en førende dødsårsag hos patienter med kronisk nyresygdom (CKD), for hvem den kardiovaskulære dødelighed er 15 til 30 gange højere end i den generelle befolkning. Den underliggende patologiske tilstand er forårsaget af et komplekst samspil mellem traditionelle og utraditionelle risikofaktorer, der resulterer i åreforkalkning, åreforkalkning og ændrede kardiale morfologiske karakteristika. (Effat et al 2012) Adskillige faktorer er forbundet med opståen og progression af CKD, såsom fedme, hypertension og diabetes mellitus. Ud over disse faktorer er der tegn på en patofysiologisk rolle for inflammation ved CKD. Inflammation deltager aktivt i mekanismerne for progression af nyreskade i sygdomme af flere ætiologier (Akchurin OM og Kaskel F, 2015). I glomerulære sygdomme, for eksempel, menes følgende sekvens at forekomme: 1) vedvarende glomerulær skade frembringer kapillær hypertension med øget glomerulær filtration og passage af proteiner ind i den tubulære væske; 2) glomerulær proteinuri øger produktionen af ​​angiotensin II og fremmer frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer (cytokiner og kemokiner), som inducerer den renale interstitielle opbygning af mononukleære celler; 3) den initiale neutrofilrekruttering erstattes af makrofager og T-lymfocytter, som udløser immunresponset, der producerer interstitiel nefritis; 4) tubulære celler reagerer på denne inflammatoriske proces med beskadigelse af deres basalmembran og med den epitheliale-mesenchymale overgang og bliver til interstitielle fibroblaster; 5) De dannede fibroblaster producerer kollagen, som igen skader nyrekar og tubuli, og til sidst genererer et cellulært ar (Vianna H R et al 2011).

Inflammation begynder i de tidlige stadier af CKD, hvor neutrofiltallet er øget, hvorimod lymfocyttallet falder under inflammation. Ud over kendte konventionelle indikationer af inflammation såsom C-reaktivt protein (CRP), fibrinogen, erythrocytsedimentationshastighed, adskillige interleukiner og tumornekrotiserende faktor alfa, er Neutrofil-til-lymfocyt-forholdet (NLR) i stigende grad blevet rapporteret som et mål for systemisk inflammation (Okyay G U et al 2013 og Yilmaz G et al, 2017). Det er en simpel parameter til let at vurdere den inflammatoriske status af et forsøgsperson og har bevist sin anvendelighed i stratificeringen af ​​dødelighed i større hjertehændelser, som en stærk prognostisk faktor i flere typer kræft, eller som en forudsigelse og en markør for inflammatorisk eller infektiøse patologier (f.eks. pædiatrisk appendicitis) og postoperative komplikationer (Forget P et al 2017). Nylige undersøgelser har understreget, at NLR kan bruges som indikation for inflammation og kan være forbundet med dårligere prognose ved CKD (Yilmaz G et al, 2017).

Flere nyere undersøgelser har vist, at middel blodpladevolumen (MPV) også øges under inflammation og kan være forbundet med dårligere prognose ved CKD (Yilmaz G et al., 2017). Blodpladeaktivering hos patienter med kronisk nyresygdom (CKD) kan bidrage til kardiovaskulær dødelighed. Forholdet mellem middel blodpladevolumen (MPV) og koronararteriesygdom, aterosklerotiske vaskulære patologier og blodpladeaggregation ved CKD er ikke veletableret (Altun E et al 2016).