외과적 개방 상처 치유에서 0.25% Timolol Gel의 효능 및 안전성

두 번째 의도에 의한 피부 결함의 치유는 복잡한 과정입니다. 섬유아세포, 케라티노사이트 및 기타 세포 유형이 결함 부위로 이동하고 사이토카인 및 성장 인자에 의한 자극 하에 이들의 증식이 이 과정에서 발생합니다. 상처 치유를 촉진하는 국소 베타 차단제의 역할은 현재 국제 문헌에서 나타나고 있습니다(1-3). β2-아드레날린성 수용체(B2AR)는 피부에서 발현되는 베타-아드레날린 수용체의 유일한 아형입니다(4-6). 그들은 아포크린 땀샘, 각질 세포, 섬유아세포 및 멜라닌 세포의 분비 코일에서 발견될 수 있습니다. 이러한 수용체의 분포는 β-차단제의 영향을 받을 수 있는 피부 질환에 대한 통찰력을 제공합니다. 케라티노사이트 이동은 화학주성의 촉진, 세포의 분극화, 및 전이 경로의 신호 전달에 필수적인 세포외 신호 관련 키나아제의 활성화에 의해 발생합니다. B2AR 활성화는 이동에 필요한 세포외 신호 관련 키나아제의 인산화를 하향 조절하는 세린/트레오닌 포스파타제 2A를 활성화하여 각질 세포 이동을 억제합니다. 따라서 B2AR 길항제는 포스파타제 2A의 인산화를 방지하고 세포외 신호 관련 키나아제 촉진의 하류 효과를 가져 각질세포에서 전이 경로를 유도합니다(4-6). 각질 세포 이동은 전기 자극에 반응하여 세포가 이동하는 현상인 갈바노택시(galvanotaxis)에 의해서도 발생합니다. 각질 세포는 전기 극의 형성 및 전기장의 적용으로 이동하도록 자극될 수 있습니다. B2AR 길항제는 이러한 이동 단서에 반응하는 각질세포의 능력을 향상시키는 반면, B2AR 작용제는 각질세포의 반응 능력을 감소시켜 난치성 상처에 대한 국소 티몰롤의 사용을 추가로 암시합니다(4-6). 혈관 신생 및 진피 섬유아세포 증식도 B2AR에 의해 조절됩니다. B2AR 길항제는 병아리 융모요요막 분석 및 생체내 쥐 상처 모델에서 혈관신생을 촉진하는 것으로 밝혀졌습니다. B2AR 길항제에 노출되었을 때 진피 섬유아세포 이동도 증가(27%)하고 B2AR 길항제와 β1- 및 β2 수용체 길항제로 표피 분화가 개선됩니다(5-10).

국소 베타-차단제는 급성 및 만성 개방 상처에서 상처 치유의 강화제로서 지난 몇 년 동안 증가하는 인기와 증거를 얻고 있습니다. 특히, 0.25% 티몰롤 젤은 급성 및 만성 개방 상처 모두를 개선하고 장기적인 미용 결과를 개선하기 위해 시중에서 구할 수 있고 안전하고 간단하며 통증이 없지만 약간 비싼 치료법을 나타낼 수 있습니다.

1.5cm 이하의 외과적 개방 상처에서 상처 치유를 촉진하는 데 있어 국소 도포된 0.25% 티몰롤 겔의 효능 및 안전성을 치료 표준(SOC)에 대해 평가하기 위해:

1. 개방 수술 상처의 상처 표면적 감소 측면에서 0.25% 국소 티몰롤 겔 대 SOC를 사용한 치료에 대한 반응으로 치유 평가;
2. 맹검 의사(Vancouver Scar Scale, VSS) 및 환자(Visual Analogue Scale, VAS) 평가 측면에서 3개월 및 6개월 후속 조치에서 수술 상처의 미용적 결과 평가;
3. 환자 통증 VAS를 통해 치유 과정에서 환자의 불편함을 평가합니다.
4. 0.25% 국소 티몰롤 대 SOC와 관련된 부작용 결정; 그리고
5. 0.25% 국소 티몰롤 대 SOC 사용과 관련된 비용 결정.