Helicobacter Pylori와 혈액학적 영향

r 파일로리(H. pylori)는 인간에게 가장 흔한 감염이며 선진국과 개발도상국 간에 현저한 차이가 있습니다. 전 세계 인구의 모든 위장의 50% 이상에 존재하여 인간S에서 가장 흔한 감염입니다. 유병률이 30%에서 50% 사이인 선진국과 유병률이 80%에서 90% 사이인 개발도상국 사이에 현저한 차이가 나타납니다.

H. pylori 감염은 대부분의 감염된 개체에서 무증상이지만 위암 및 위 점막 관련 림프 조직(MALT) 림프종과 같은 악성 위 질환 및 위염 및 십이지장 및 위궤양과 같은 양성 질환과 밀접한 관련이 있습니다.

박테리아가 위점막에 서식할 수 있다는 사실이 밝혀진 이후 의학 문헌에는 다양한 의학 전문 분야와 관련된 50가지 이상의 위외 증상이 보고되었습니다. 이러한 영역에는 심장학, 피부과, 내분비학, 산부인과 및 산부인과, 혈액학, 호흡기학, 치아학, 안과학, 이비인후과 및 소아과가 포함되며 H. pylori 감염과 질병 발병 사이의 명확한 증거 범위가 있는 상태를 포함합니다.

이 리뷰는 H. pylori 감염에 대한 국제 합의 및 관리 가이드에 포함된 혈액 질환에 초점을 맞춥니다. 특히 철결핍성 빈혈, 비타민 B12(코발라민) 결핍증, 면역성 혈소판감소증, 결절외 변연부 점막 관련 림프 조직 림프종(MALT 림프종). 자가면역 호중구감소증, 항인지질 증후군 및 형질 세포 질환과 같은 가이드 및 합의에 포함되지 않은 다른 혈액학적 질환에 더하여.

철 결핍 철 결핍(ID)은 빈혈과 관련이 있는지 여부에 관계없이 심각한 공중 보건 문제입니다. ID는 천천히 발병하는 만성 과정이며, 철분 불균형이 임상적으로 확립되고 나타나는 데 몇 년이 걸릴 수 있음을 기억하는 것이 특히 중요합니다. 결과 중 하나는 WHO.ID의 기준에 따라 적혈구의 형태학적 변화 또는 빈혈의 존재와 같은 혈액 특성을 통해 관찰될 수 있습니다. 30μg/L, 페리틴이 12μg/L 미만으로 떨어지면 잠복(2단계), 감소되거나 고갈된 저장 철분 수치(혈청 페리틴에 의해 결정됨) 외에 빈혈이 존재할 때 ID 빈혈(3단계).

비타민 B12 결핍 비타민 B12는 아미노산 메티오닌, 트레오닌, 발린의 대사와 DNA 합성에 필요한 메틸 테트라하이드로폴레이트를 테트라하이드로폴레이트로 변환하는 데 보효소로 필요합니다. 코발라민 결핍으로도 알려진 비타민 B12 결핍은 비타민 B12와 호모시스테인 및 메틸말론산(비타민 B12 대사 경로의 두 가지 구성 요소)의 낮은 혈청 수치로 정의됩니다. 비타민 B12 결핍은 무산소증 및 펩시노겐 I과 가스트린의 감소 외에도 위 정수리 세포 및 내인성 인자에 대한 항체의 결과로 발생합니다.

비타민 B12 결핍의 실험실 진단은 다음 기준에 따라 설정됩니다.

1. 비타민 B12 결핍과 관련된 임상적 특징 및/또는 혈액학적 이상이 있는 혈청 비타민 B12 수치 < 150 pmol/L(< 200 pg/mL)
2. 혈청 비타민 B12 수치 < 150 pmol/L, 2회 개별 경우.
3. 혈청 비타민 B12 수치 < 150pmol/L 및 총 혈청 호모시스테인 수치 > 13μmol/L 또는 메틸말론산 수치 > 0.4μmol/L(신부전, 엽산 및 비타민 B6 결핍이 없는 경우).
4. 혈청 홀로트랜스코발라민 수치 < 35 pmol/L. 면역성 혈소판 감소증 원발성 면역 혈소판 감소증(ITP)은 이전에 특발성 혈소판 감소성 자반병 및 자가면역성 혈소판 감소성 자반병으로 불렸습니다. 혈소판감소증과 연관될 수 있는 장애.

원발성 ITP는 선천성 또는 후천성 면역 장애와 관련되어 혈소판 또는 거핵구에 대한 자가면역 반응을 일으키며 다른 변화와 관련이 없기 때문에 특징지어집니다.

위 MALT 림프종 위 MALT 림프종은 B 림프구에 영향을 미치는 드문 형태의 비호지킨 림프종이며 일반적으로 점막과 관련된 림프 조직에서 발생하며 드물게는 림프절에서 발생합니다. 진단된 모든 비호지킨 림프종의 약 5%를 나타냅니다.

H. pylori가 위암과 유사한 림프종의 출현을 일으키는 기전은 완전히 밝혀지지 않았지만 환경, ​​숙주 및 세균 관련 요인이 관련되었을 가능성이 있습니다.H. pylori 감염은 MALT 림프종으로 발전하며 다음 과정을 거칠 수 있습니다. 첫째, 감염은 다클론성 B 림프구 반응과 항체 생산을 통한 MALT 형성을 조절하는 림프구 반응을 일으킵니다. 그러면 다른 림프구 집단이 박테리아에 의해 유발된 반응을 유지할 것입니다. 다클론성 MALT 증식에서 B 세포의 단일클론 집단이 나타나고 전좌, 돌연변이, 미소부수체 불안정성과 같은 세포유전학적 변화를 축적하여 결국 H. pylori 관련 항원 자극에 의존하는 저등급 MALT 림프종으로 발전할 수 있습니다. 마지막으로 전좌, 억제 유전자 비활성화(p53 및 p16 등) 및 c-myc 활성화와 같은 새로운 세포유전학적 변화는 이 단일 클론 B 세포의 신생물 집단이 T 림프구 및 H. pylori 항원에 대한 의존성에서 벗어나 선호하게 만들 것입니다. 고급 림프종으로의 변형. 이러한 일련의 사건의 결과로 궁극적으로 저등급 또는 고급 림프종이 발생합니다.

인식되지 않는 혈액학적 증상 이 그룹에는 자가면역 호중구감소증, 항인지질 증후군, 유의미하지 않은 단클론성 감마병증을 포함한 형질 세포 질환 및 다발성 골수종이 포함됩니다.