Helicobacter Pylori i jego wpływ na hematologię

r pylori (H. pylori) jest najczęstszą infekcją u ludzi, z wyraźną dysproporcją między krajami rozwiniętymi i rozwijającymi się. Występuje w ponad 50% wszystkich żołądków w światowej populacji, co czyni ją najczęstszą infekcją u ludzi. Wykazuje wyraźną dysproporcję w występowaniu między krajami rozwiniętymi, gdzie jej rozpowszechnienie oscyluje między 30% a 50%, a krajami rozwijającymi się, gdzie rozpowszechnienie waha się między 80% a 90%.

Chociaż zakażenia H. pylori przebiegają bezobjawowo u większości zakażonych osób, są one ściśle związane ze złośliwymi stanami żołądka, takimi jak rak żołądka i chłoniak związany z tkanką limfatyczną błony śluzowej żołądka (MALT), oraz z łagodnymi chorobami, takimi jak zapalenie błony śluzowej żołądka oraz wrzody dwunastnicy i żołądka.

Odkąd odkryto, że bakterie mogą kolonizować błonę śluzową żołądka, w literaturze medycznej opisano ponad 50 objawów pozażołądkowych obejmujących różne dziedziny medycyny. Obszary te obejmują kardiologię, dermatologię, endokrynologię, ginekologię i położnictwo, hematologię, pneumologię, odontologię, okulistykę, otorynolaryngologię i pediatrię, i obejmują stany z szeregiem wyraźnych dowodów między zakażeniem H. pylori a rozwojem choroby.

Niniejszy przegląd koncentruje się na chorobach hematologicznych uwzględnionych w międzynarodowym konsensusie i wytycznych postępowania w zakażeniu H. pylori; w szczególności niedobór żelaza niedokrwistość, niedobór witaminy B12 (kobalaminy), małopłytkowość immunologiczna i pozawęzłowy chłoniak tkanki limfatycznej związany z błoną śluzową strefy brzeżnej (chłoniak MALT). Oprócz innych chorób hematologicznych nieuwzględnionych w przewodnikach i konsensusie, takich jak neutropenia autoimmunologiczna, zespół antyfosfolipidowy i dyskrazje komórek plazmatycznych.

Niedobór żelaza Niedobór żelaza (ID) jest poważnym problemem zdrowia publicznego, niezależnie od tego, czy jest związany z niedokrwistością. Szczególnie ważne jest, aby pamiętać, że ID jest przewlekłym procesem o powolnym początku, w którym zaburzenie równowagi żelaza może zająć kilka lat, aby ustalić się i ujawnić klinicznie. Jedną z konsekwencji można zaobserwować poprzez cechy krwi, takie jak zmiany morfologiczne erytrocytów czy obecność niedokrwistości, zgodnie z kryteriami WHO. ID występuje w trzech stadiach: przedutajonym (stadium 1), w którym ferrytyna wynosi od 12 i 30 μg / l, utajony (etap 2), gdy ferrytyna spada poniżej 12 μg / l, oraz niedokrwistość ID (etap 3), gdy niedokrwistość występuje oprócz zmniejszonego lub wyczerpanego poziomu żelaza rezerwuarowego (określonego na podstawie ferrytyny w surowicy).

Niedobór witaminy B12 Witamina B12 jest niezbędna jako koenzym do metabolizmu aminokwasów metioniny, treoniny i waliny oraz do przemiany metylo-tetrahydrofolianu w tetrahydrofolian, który jest niezbędny do syntezy DNA. Niedobór witaminy B12, znany również jako niedobór kobalaminy, definiuje się jako niski poziom witaminy B12 w surowicy oraz zarówno homocysteiny, jak i kwasu metylomalonowego (dwóch składników szlaku metabolicznego witaminy B12). Niedobór witaminy B12 występuje w wyniku obecności przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i czynnikowi wewnętrznemu, oprócz achlorhydrii i spadku pepsynogenu I i gastryny.

Diagnostykę laboratoryjną niedoboru witaminy B12 ustala się według następujących kryteriów:

1. poziom witaminy B12 w surowicy < 150 pmol/l (< 200 pg/ml) z objawami klinicznymi i/lub nieprawidłowościami hematologicznymi związanymi z niedoborem witaminy B12
2. poziomy witaminy B12 w surowicy < 150 pmol/l przy dwóch różnych okazjach.
3. stężenie witaminy B12 w surowicy < 150 pmol/l i całkowite stężenie homocysteiny w surowicy > 13 μmol/l lub stężenie kwasu metylomalonowego > 0,4 ​​μmol/l (przy braku niewydolności nerek i niedoborów kwasu foliowego i witaminy B6).
4. poziom holotranskobalaminy w surowicy < 35 pmol/l. Małopłytkowość immunologiczna Pierwotna małopłytkowość immunologiczna (ITP), wcześniej nazywana idiopatyczną plamicą małopłytkową i autoimmunologiczną plamicą małopłytkową. Małopłytkowość immunologiczna została ponownie zdefiniowana jako „zaburzenie autoimmunologiczne charakteryzujące się izolowaną małopłytkowością (liczba płytek krwi obwodowej 100 × 109/l) przy braku innych przyczyn lub zaburzenia, które mogą być związane z trombocytopenią.

Pierwotna ITP jest związana z wrodzonymi lub nabytymi zaburzeniami odporności, prowadzącymi do odpowiedzi autoimmunologicznej przeciwko płytkom krwi lub megakariocytom i charakteryzuje się tym, że nie jest związana z innymi zmianami.

Chłoniak MALT żołądka Chłoniak MALT żołądka jest rzadką postacią chłoniaka nieziarniczego, który atakuje limfocyty B i zwykle rozwija się w tkance limfatycznej związanej z błonami śluzowymi i rzadko w węzłach chłonnych. Stanowi około 5% wszystkich rozpoznanych chłoniaków nieziarniczych.

Mechanizmy, dzięki którym H. pylori powoduje pojawienie się chłoniaka podobnego do raka żołądka, nie zostały w pełni wyjaśnione, ale prawdopodobne jest, że muszą w tym uczestniczyć czynniki środowiskowe, gospodarza i bakterie. pylori prowadzi do rozwoju chłoniaka MALT i może mieć następujący przebieg. Po pierwsze, infekcja wywołuje odpowiedź limfocytów, która warunkuje odpowiedź poliklonalnych limfocytów B i tworzenie MALT poprzez wytwarzanie przeciwciał. Następnie różne populacje limfocytów utrzymałyby odpowiedź wywołaną przez bakterie. W poliklonalnej proliferacji MALT może pojawić się monoklonalna populacja komórek B i gromadzić zmiany cytogenetyczne, takie jak translokacje, mutacje, niestabilności mikrosatelitarne, ostatecznie ewoluując w chłoniaka MALT o niskim stopniu złośliwości, który jest zależny od bodźców antygenowych związanych z H. pylori. Wreszcie, nowe zmiany cytogenetyczne, takie jak translokacje, dezaktywacja genów supresorowych (między innymi p53 i p16) oraz aktywacja c-myc sprawią, że ta nowotworowa populacja monoklonalnych komórek B ucieknie od zależności od limfocytów T i antygenów H. pylori i będzie faworyzować jego przekształcenie w chłoniaka o wysokim stopniu złośliwości. W wyniku tej sekwencji zdarzeń ostatecznie rozwinie się chłoniak o niskim lub wysokim stopniu złośliwości.

NIEROZPOZNANE OBJAWY HEMATOLOGICZNE Ta grupa obejmuje neutropenię autoimmunologiczną, zespół antyfosfolipidowy, dyskrazję komórek plazmatycznych, w tym gammapatię monoklonalną o nieokreślonym znaczeniu i szpiczaka mnogiego.