Helicobacter pylori a jeho hematologický dopad

r pylori (H. pylori) je nejběžnější infekce u lidí se značným rozdílem mezi rozvinutými a rozvojovými zeměmi. Vyskytuje se ve více než 50 % všech žaludků ve světové populaci, což z ní činí nejčastější infekci u lidí. Vykazuje výrazné rozdíly ve výskytu mezi vyspělými zeměmi, kde jeho prevalence osciluje mezi 30 % a 50 %, a rozvojovými zeměmi, kde se jeho prevalence pohybuje mezi 80 % a 90 %.

I když jsou infekce H. pylori u většiny infikovaných jedinců asymptomatické, úzce souvisejí s maligními žaludečními stavy, jako je rakovina žaludku a lymfom lymfoidní tkáně související se žaludeční sliznicí (MALT), a s benigními chorobami, jako je gastritida a duodenální a žaludeční peptické vředy.

Od té doby, co se zjistilo, že bakterie mohou kolonizovat žaludeční sliznici, existují v lékařské literatuře zprávy o více než 50 extragastrických projevech zahrnujících různé lékařské oblasti specializace. Tyto oblasti zahrnují kardiologii, dermatologii, endokrinologii, gynekologii a porodnictví, hematologii, pneumologii, odontologii, oftalmologii, otorinolaryngologii a pediatrii a zahrnují stavy s řadou jasných důkazů mezi infekcí H. pylori a rozvojem onemocnění.

Tento přehled se zaměřuje na hematologická onemocnění zahrnutá v mezinárodním konsenzu a příručkách pro léčbu infekce H. pylori; konkrétně nedostatek železa Anémie, nedostatek vitaminu B12 (kobalamin), imunitní trombocytopenie a lymfom lymfoidní tkáně asociovaný s extranodální marginální zónou (MALT Lymphoma). Kromě dalších hematologických onemocnění, která nejsou zahrnuta v průvodcích a konsensu, jako je autoimunitní neutropenie, antifosfolipidový syndrom a dyskrazie plazmatických buněk.

Nedostatek železa Nedostatek železa (ID) je závažným problémem veřejného zdraví, bez ohledu na to, zda je spojen s anémií. Je zvláště důležité mít na paměti, že ID je chronický proces s pomalým nástupem, u kterého může trvat několik let, než se objeví a klinicky projeví nerovnováha železa. Jeden z důsledků lze pozorovat prostřednictvím krevních charakteristik, jako jsou morfologické změny erytrocytů nebo přítomnost anémie, podle kritérií WHO.ID probíhá ve třech fázích: pre-latentní (stádium 1), ve kterém je feritin mezi 12. a 30 μg/l, latentní (stadium 2), když feritin klesne pod 12 μg/l, a ID anémie (stadium 3), když je přítomna anémie navíc ke sníženým nebo vyčerpaným hladinám železa v zásobnících (určeno pomocí sérového feritinu).

Nedostatek vitaminu B12 Vitamin B12 je nutný jako koenzym pro metabolismus aminokyselin methioninu, threoninu a valinu a pro přeměnu methyl-tetrahydrofolátu na tetrahydrofolát, který je nezbytný pro syntézu DNA. Nedostatek vitaminu B12, také známý jako nedostatek kobalaminu, je definován nízkými sérovými hodnotami vitaminu B12 a jak homocysteinu, tak kyseliny methylmalonové (dvě složky metabolické dráhy vitaminu B12). Nedostatek vitaminu B12 vzniká v důsledku protilátek namířených proti parietálním buňkám žaludku a vnitřnímu faktoru, dále achlorhydrie a pokles pepsinogenu I a gastrinu.

Laboratorní diagnóza nedostatku vitaminu B12 je stanovena podle následujících kritérií:

1. hladiny vitaminu B12 v séru < 150 pmol/l (< 200 pg/ml) s klinickými rysy a/nebo hematologickými anomáliemi souvisejícími s nedostatkem vitaminu B12
2. hladiny vitaminu B12 v séru < 150 pmol/l při dvou různých příležitostech.
3. hladiny vitaminu B12 v séru < 150 pmol/l a celkové hladiny homocysteinu v séru > 13 μmol/l nebo hladiny kyseliny methylmalonové > 0,4 ​​μmol/l (při absenci selhání ledvin a deficitu folátu a vitaminu B6).
4. hladiny holotranskobalaminu v séru < 35 pmol/l. Imunitní trombocytopenie Primární imunitní trombocytopenie (ITP), dříve nazývaná idiopatická trombocytopenická purpura a autoimunitní trombocytopenická purpura. ITP byla nově definována jako „autoimunitní porucha charakterizovaná izolovanou trombocytopenií (počet krevních destiček v periferní krvi 100 × 109/l) při absenci jiných příčin nebo poruchy, které mohou být spojeny s trombocytopenií.

Primární ITP je spojena s vrozenými nebo získanými imunitními poruchami, což vede k autoimunitní odpovědi proti krevním destičkám nebo megakaryocytům a vyznačuje se tím, že není spojena s jinými změnami.

Žaludeční MALT lymfom Žaludeční MALT lymfom je vzácná forma non-Hodgkinského lymfomu, která postihuje B lymfocyty a typicky se vyvíjí v lymfoidní tkáni spojené se sliznicemi a vzácně v lymfatických uzlinách. Představuje přibližně 5 % všech diagnostikovaných nehodgkinských lymfomů.

Mechanismy, kterými H. pylori vyvolává výskyt lymfomu podobného karcinogenezi žaludku, nebyly plně objasněny, ale je pravděpodobné, že se na tom musí podílet faktory související s prostředím, hostitelem a bakteriemi.H. pylori infekce vede k rozvoji MALT lymfomu a může mít následující průběh. Za prvé, infekce vyvolá reakci lymfocytů, která podmiňuje polyklonální reakci B lymfocytů a tvorbu MALT prostřednictvím produkce protilátek. Pak by si různé populace lymfocytů udržely reakci vyvolanou bakterií. Při polyklonální proliferaci MALT by se mohla objevit monoklonální populace B-buněk a akumulovat cytogenetické změny, jako jsou translokace, mutace, mikrosatelitní nestability, případně se vyvinout v MALT lymfom nízkého stupně, který je závislý na antigenních stimulech souvisejících s H. pylori. A konečně, nové cytogenetické změny, jako jsou translokace, deaktivace supresorových genů (mimo jiné p53 a p16) a aktivace c-myc by umožnily této neoplastické populaci monoklonálních B-buněk uniknout ze závislosti na T lymfocytech a antigenech H. pylori. jeho přeměna na lymfom vysokého stupně. V důsledku tohoto sledu událostí by se nakonec vyvinul lymfom nízkého nebo vysokého stupně.

NEUVEDENÉ HEMATOLOGICKÉ PROJEVY Do této skupiny patří autoimunitní neutropenie, antifosfolipidový syndrom, plazmatická dyskrazie včetně monoklonální gamapatie nejasného významu a mnohočetný myelom.